组织缺氧的发现、纠正和预防
过去的十五年里，在理解、发现和治疗急诊危重病人组织缺氧方面，人们花费了极大的精力和财力。在对发现组织缺氧办法的重视、纠正方法和预防的可能性等方面目前还存在很多争议。
问题1：如何用临床和生化方法定义和发现危重病人之组织缺氧？
到目前尚没有一个为大家普遍接受的组织缺氧的定义。缺氧的常用定义是氧分压（PO2）降低，若如此照搬，则组织缺氧的定义应是某给定组织氧分压降低。因为尚无组织缺氧的正常值，也无组织氧分压（PO2）的床旁测定方法，为文章概念一致性，我们把下述情况定义为组织缺氧：组织细胞利用氧异常，导致组织进行厌氧代谢。组织缺氧这个术语要与常用来描述低氧性、贫血性、循环性和组织毒性低氧的术语区别开，这些情况可以导致组织缺氧，但并非组织缺氧的同义词。
用生化方法可在分子水平（ATP减少，NADH增多，细胞色素aa3减少）测定组织缺氧的生化过程，这些只可在实验室测定（如核磁共振，分光镜检查），其中没有一种可在床旁应用，目前也无一种评价组织缺氧的黄金标准。本节将回顾几种与临床有关的方法，这些方法可归为两类，即测定厌氧代谢结果法和侦查会使病人发展为组织缺氧的相对低流量状态的方法。因为防治组织缺氧可能与以下几个方面有关，故认识下述几种情况显得较为重要。
1．临床评价
评价危重病人的首要方法是临床评价。组织缺氧并无特异的临床体征，一些众所周知的体征（精神迟钝，尿少，生命体征异常等）常反映某特定器官功能不全，是组织缺氧的迟发后遗症，必须及时找出原因。下面介绍的所有物理、生化方面的评价也许能将临床情况解释清楚。
2．pH和乳酸
组织缺氧患者的最显著的异常之一是持续加重的代谢性酸中毒。较常见的原因是乳酸酸中毒。引起危重病人进行性乳酸堆积的主要机理包括以下两项：⑴缺氧，全身的（如休克）或局部的（如肠梗阻）原因产生无氧代谢；⑵非缺氧原因，如乳酸清除延迟，无氧酵解加速，丙酮酸脱氢酶功能不全。乳酸测定的适应证包括酸血症的鉴别诊断和证实组织低灌注的临床症状。血浆乳酸值较易测定，是危重病人的预后指标之一，也可反映病人对治疗的反应。
3．氧供/氧耗
对确定是否有组织缺氧，测定氧耗（Vo2）变化来反映氧供（Do2）变化是一种较敏感的方法。这种方法的假设是：如果潜在组织缺氧，则有Do2的变化，然后测定相应的Vo2的变化。这种方法要求排除各种改变Do2的因素后进行多次测定。因为在方法上还存在一些困难，故一直是引起争议的领域。在整个过程中，病人潜在的氧需须保持不变，这点比较关键，但在ICU的病人不可能做持续测定。要精确测定有关变量还有困难，是方法学上的问题，还有数学的数据连接（如X和Y轴用同样参数），另外，为提高心输出量时使用的肾上腺素的升温作用等都需考虑在内。
Do2增加，随之Vo2增加，就其本身，不足以证实组织缺氧，因此，在危重病人，这种方法不很常用。
4．Svo2
氧供减少和/或氧需增加可引起混合静脉血氧饱和度（Svo2）降低，但Svo2正常或高于正常范围并不能排除组织缺氧，尤其是脓毒血症时。Svo2降低常发生在心源性和低血容量性休克。Svo2可通过肺动脉导管抽血间断测定，或经肺动脉导管通过纤维光学法连续测定。Svo2是所有静脉血管床流出的血的流量-重量平均值。定义Do2为异常的Svo2的临界值，还难以确定。因为缺少文献数据，故不特别推荐使用Svo2。
5．ΔPCO2
静脉-动脉CO2压力梯度可因CO2产生改变而改变，因为动脉CO2分压（PaCO2）和静脉CO2分压（PvCO2）并无太大区别，且容易出错，PaCO2的绝对值较常用。因此，ΔPCO2不作为临床常规。
6．pHi
此种技术，也称之为胃张力测量法，测量小液囊和粘膜间隙液两者间CO2压力平衡后的pHi。胃血流改变和/或细胞缺氧时组织CO2增多引起胃CO2增多（或pHi降低）。pHi测定的理论基础是：灌注或氧合减少时胃粘膜高度易损。虽然pHi测定特异地针对胃粘膜，但也常用来估价全身灌注情况。在一组经选择的ICU病人，pHi是很好的预后指标，但对不经选择的病人，pHi在预后方面的作用是否优于其它方法尚不能肯定。一项研究显示pHi对治疗优指导意义。但这项技术价格昂贵，操作复杂，所需时间较长。要使这项技术成为临床常规，还需进一步深入研究。但幸运的是随着新技术的发展，这项技术会变得越来越容易。
综观问题1，目前尚无检测组织缺氧的黄金标准，也无特异的临床体征，任何一种简单的实验室检查也无明确的界限值。但不管怎样，pHi和乳酸测定较为容易，并可重复测定，也是很好的预后指标。Do2/Vo2或ΔPCO2无太大帮助，pHi的测定较有发展前景，但尚无足够依据推荐成为临床常规。
问题2：合并脏器功能不全的危重病人组织缺氧会发