呼吸衰竭概述呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能改变和代谢紊乱的综合症。呼吸衰竭的标准依据动脉血气进行诊断海平面、静息状态、呼吸空气条件下，氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素常见的病因呼吸道阻塞性疾病肺泡、肺间质的病变肺血管疾病胸廓、胸膜疾病神经中枢、传导系统、呼吸肌疾病呼吸衰竭的分类1急性呼吸衰竭：原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表；慢性呼吸衰竭：原有肺部疾病基础上，病情逐渐加重，有呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。呼吸衰竭的分类2Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧，不伴有二氧化碳潴留，见于换气障碍的疾病；Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧，伴有二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg），见于通气障碍（伴换气障碍）的疾病。病因与发病机制病因11、呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2、肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS病因23、肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死4、胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液。病因35、神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。发病机制1---通气不足管腔狭窄分泌物增多肺泡通气量减少氧分压下降二氧化碳潴留发病机制3弥散障碍：氧的弥散力为二氧化碳的1/20氧耗量增加：发热、呼吸困难、抽搐等，可使氧耗量增加。病理生理缺氧对机体的影响：神经S，呼吸S，心血管S，泌尿S，消化S……CO2潴留对机体的影响：神经S，呼吸S，心血管S，泌尿S，酸碱平衡……缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min?不可逆的脑损害急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg?烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg→神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg→不可逆的脑细胞损伤缺氧对呼吸的影响轻度缺氧，兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。缺氧加重，PaO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢。缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管中枢?心率?、心排血量?、血压??保证心脑血液供应。严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输出量??心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。长期缺氧?肺小动脉收缩，肺循环阻力??肺动脉高压、右心负荷加重?肺源性心脏病肺源性心脏病—右心肥厚缺氧对酸碱平衡和电解质的影响抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒能量缺乏，影响钠钾泵的转运，钾离子在细胞外液积聚，高钾血症；氢离子引起细胞内酸中毒。缺氧对消化、泌尿、造血系统的影响肝血管收缩，损害肝细胞，谷丙转氨酶增高。胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。肾血流量减少，肾功能受损；刺激骨髓造血，继发性红细胞增多，血液粘稠度增加长期缺氧，引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态?肺性脑病CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量?、心率?、血压?脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张?皮肤潮红肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留?心输出量?，血压下降，心律失常，甚至室颤；CO2潴留对呼吸的影响PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深加快?通气量?。PaCO280mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量不再?较长时间CO2潴留，呼吸中枢适应高PaCO2，若此时吸入高浓度的氧，会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。CO2潴留对酸碱、电解质、泌尿的影响呼吸性酸中毒，PH正常为代偿性缺氧、摄入不足、感染可使酸性代谢产物增加，PH值下降，即“呼酸合并代酸”。大量使用利尿剂，且未能及时补充电解质，导致低钾低氯性碱中毒。轻度潴留可使肾血管扩张，尿量增加；PH值下降，肾血管痉挛，血流减少，少尿；临床表现除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一