结直肠内镜黏膜下剥离术中黏膜下纤维化应对措施的研究进展2025
结直肠癌是全球第三大癌症相关死亡原因，而大多数结直肠癌起源千腺瘤
性息肉和无蒂锯齿状病变。近年来，内镜黏膜下剥离术(endoscopic
submucosaldissection,ESD)已成为浅表结直肠病变的首选治疗方法，
因为它能在整块切除病变的同时，减少侵入性损伤，并降低局部复发率。
另随着筛查性结肠镜检查的普及，腺瘤性病变可以及时被发现和处理，内
镜下结直肠肿瘤切除可以在癌症发展之前及时切除病变，在较早阶段降低
结直肠癌发病率、死亡率。
现有的临床研究发现，ESD对千扁平或无蒂病变伴晚期小凹型、凹陷型或
假凹陷型肿瘤，非颗粒型侧向发育型肿瘤(faterallyspreadingtumors
-nongranulartype,LST-NG)，乃至组织学证实的早期腺癌，均可
以达到较高的完整切除率和较好的预后。
然而，一部分息肉和侧向发育性病变由千大小、位置、形态不同，或存在
瘢痕组织和黏膜下纤维化，给ESD切除过程带来了一定困难。其中，黏
膜下纤维化的存在和纤维化的严重程度对ESD的结果有较为显著影响，
发生纤维化的病变手术时间和技术复杂性明显增加，根治性切除率明显降
低，术后延迟性出血和穿孔等并发症的发病率亦明显增加。为了进一步了
解黏膜下纤维化在ESD过程中的影响，需要对其发生机制和潜在的手术
风险进行深入探索，进而在ESD中灵活应对，做出适当的处理决策。本
文对既往黏膜下纤维化相关的基础和临床研究进行归纳，总结了黏膜下纤
维化在ESD过程中常见的问题及应对黏膜下纤维化的处理方法。
一、结直肠黏膜下纤维化的形成机制和诊断
结直肠黏膜下纤维化并不是一种独立的疾病，而是由组织修复反应中细胞
修复不当引起的结果。纤维化组织是由胶原蛋白和纤连蛋白等细胞外基质
成分的过度积累形成，实际上，这是所有器官组织修复过程中正常且关键
的阶段。黏膜下纤维化通常是由炎症、肿瘤侵袭或其他刺激纤维增生的因
素引起。在纤维化情况下，黏膜下解剖平面变得模糊不清，有时甚至完全
被破坏。这使得ESD过程中从黏膜下层提取和解剖肿瘤变得异常困难，
从而增加了不完全切除和穿孔的风险。黏膜下纤维化程度可以通过内镜检
查或组织学评估来分类，分为无纤维化(FO)、轻度纤维化(Fl)和重度
纤维化(F2)。术前诊断是ESD前必要的准备过程，这样不仅可以了解病
变的大小、形态、位置等基本情况，还可以判断纤维化程度。根据Kudo
等提出的pitpatten分型，I型（圆形小凹）和II型（星状或乳头状小凹）
代表增生性或炎症性息肉，顶～V型代表肿瘤性息肉，其中V型凹陷模式
已被证实是早期结直肠癌的强预测因子，黏膜下浸润率高。黏膜下浸润导
致局部结缔组织增生反应伴继发性纤维化。在术前检查中，内镜工作者常
对病变注气以了解病变顺应性，不自然的顺应性往往提示黏膜下纤维化。
值得注意的是，术前对LST-NG进行活检可能会增加黏膜下纤维化的风
险。因此对千结直肠侧向发育型病变尽量减少术前诊断性活检，这样避免
了活检导致的黏膜下纤维化，有利千ESD的整块切除及RO切除。
二、黏膜下纤维化与ESD
（一）黏膜下纤维化的并发症风险在ESD过程中，严重的黏膜下纤维化
会使识别黏膜下层以及分离肌层变得复杂，这与不完全切除、手术时间延
长以及穿孔风险密切相关。目前已有多项研究发现，黏膜下纤维化与ESD
的完整切