糖皮质激素的应用：一般首选地塞米松，10mg静注，一日2~3次。冬眠疗法：对频繁抽搐、高热昏迷时间长，重度脑水肿者，首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。三、其他治疗：促进脑细胞代谢、纠正水电酸碱平衡、抗感染等。第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日3.高压氧治疗(1).治疗原理
??CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白HbCO)增加而使HbO2减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,而中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
??第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日1).1高压氧能加速HbCO的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。
1).2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日1).3高压氧能使颅内血管收缩,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
??1).4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。??
第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日1).5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
1).6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于大脑神细胞结构与功能恢复;(2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;(4)高压氧对大脑神细胞的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。
第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日
(2).治疗指征??一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
??①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者或出现过呼吸心跳停止者。
??②中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。
??③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
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第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
??⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年以内者。
??⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
??⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
??⑧脑电图,CT检查异常者。出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。
第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日关于急性一氧化碳中毒第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。第2页，共54页，星期日，2025年，2月5日它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性CO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位。CO中毒在全世界都是严重的问题，为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。第3页，共54页，星期日，2025年，2月5日一、co的理化特征CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。大气中含量甚微，仅为0.04ppm,即百万分之一。当空气中CO的含量超过0.05%或30mg/m3时就可中毒；当含量超过12.5%或12.5%时，便有爆炸的危险。第4页，共54页，星期日，2025年，2月5日二、接触机会任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于C