临床肾源性水肿、低蛋白血症、心源性水肿、
黏液性水肿、糖尿病下肢血管病变等肾内科
水肿鉴别要点
水肿的形成是由于细胞间组织中液体积聚，导致间质积液的异常
膨胀。间质与血管内之间的液体交换，主要受毛细血管静水压梯度和
毛细血管压力梯度的调控。当局部或全身性因素破坏了这一液体平
衡，可能会导致液体积聚，具体表现为毛细血管静水压的升高、血浆
体积的扩张、血浆胶体渗透压的下降（如低白蛋白血症）、毛细血管
通透性的增加或淋巴系统的阻塞。
肾源性水肿/低蛋白血症
糖尿病常见并发症糖尿病肾病（DKD）是导致全球终末期肾衰竭
的主要因素之一。在临床实践中，微量白蛋白尿作为评估DKD进展
的关键指标，具有重要的诊断价值。
并非所有DKD均表现出尿微量白蛋白阳性，亦有部分DKD患者
无尿蛋白阳性，后续直接进展至慢性肾脏病（CKD）阶段。这两种DKD
均可引起蛋白质的流失，导致血浆白蛋白水平下降，出现低蛋白血症，
进而使得有效渗透压降低，组织间液滞留过多水分，从而引发下肢或
全身水肿。在水肿严重的情况下，可能出现胸腔积液及腹腔积液[4]。
推荐初发糖尿病患者立即进行DKD筛查，存在尿微量白蛋白的
患者可能在10~15年后进展至大量蛋白尿时期[5]，这提示10年及
以上的糖尿病患者应警惕DKD引起的下肢水肿，其同时还可能伴随
有胸腔或腹腔积液；
肾性水肿具备以下特：
首先出现在眼睑及颜面部，以早晨起床时最明显。
虽为可凹陷性水肿，但水肿部位组织较坚实，凹陷性差。
水肿先出现在眼睑及面部，随着病情加重延及双下肢及全身水
肿。
可伴有高血压及尿量减少等表现，尿检有蛋白尿、血尿或管型尿。
颈静脉不怒张、颈静脉压力正常。
心源性水肿
糖尿病作为心血管疾病的首要共病，其患者中，心血管疾病是主
要的致死因素。该病不仅诱发动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）
或心血管疾病（CVD）事件，还可能导致糖尿病心肌病的形成，是当
前导致糖尿病患者心力衰竭的常见病因。
在疾病的早期阶段，患者通常不会表现出明显的症状，或仅伴有
轻微的乏力、心悸、头晕等非特异性症状。然而，随着病情的进一步
发展，患者将逐渐显现出呼吸困难、气促，甚至紫绀等典型心力衰竭
的临床表现。
心源性水肿具有以下特点：
水肿逐渐形成，首先表现为尿少、肢体沉重、体重增加，然后出
现双下肢水肿，逐渐向上而遍及全身。
双下肢水肿可呈凹陷性水肿，以踝部最为明显。
伴有右心衰和静脉压升高的其他症状和体征，如心悸、气喘、心
脏增大、心脏杂音、肝大、颈静脉怒张、肝颈征阳性，严重者可有胸
水、腹水等。
糖尿病下肢血管病变
在2型糖尿病患者中，周围血管病变的发生率相对较高，其中
下肢血管病变尤为普遍。下肢血管病变的临床表现主要为下肢动脉狭
窄，病理特征则为动脉粥样硬化。随着病变的进一步发展，患者可能
会遭遇血栓形成、管腔闭塞乃至破裂出血等严重并发症。
对于长期血糖控制不良且具有较长糖尿病病史的患者，他们往往
表现出不同程度的营养不良或并发症。在严重情况下，这些患者可能
需要长期卧床。下肢血管壁硬化、斑块脱落可能引起引起血栓，长期
卧床也是其发生的危险因素。
该类水肿一般发生于单侧，深静脉血栓一般不累及脚趾，水肿多
为可凹陷性。
黏液性水肿
胫前黏液性水肿常见于自身免疫性甲状腺疾病患者，为一种罕见
的甲状腺外表现。该症状主要出现在胫前区域，亦可能波及踝部、膝
关节、上肢乃至面部。
临床表现为单侧或双侧对称性的非凹陷性水肿，局部皮肤可能出
现斑块或结节性改变。此外，由于皮肤毛囊口扩张，皮肤呈现典型的
橘皮样外观。
黏液性水肿特点有：
由于此类水肿组织液中所含蛋白量较高，故表现为非凹陷性水
肿，颜面、双下肢较明显，水肿部位不受体位的影响。
水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度降低。
可因毛细血管通透性增加，淋巴回流缓慢及局部黏多糖，特别是
透明质酸的堆积，导致多浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）积液。
伴有相应的甲状腺功能低下的其他表现,如纳呆、嗜睡、肌软无
力、畏寒、便秘、心率缓慢、反应迟钝等