中国慢性胃炎共识意见解读
胃黏膜萎缩种类胃黏膜萎缩化生性萎缩,应用黏液染色(AB/PAS\HID/AB)划分为非化生性萎缩小肠型大肠型相关概念化生性萎缩:胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代非化生性萎缩:胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致小肠型化生:完全型肠化亚型,与胃癌无明显关系大肠型化生:肠化与胃癌发生有关,检出率与活检块数相关肠化亚型预测胃癌发生危险性得价值仍有争议近年来更强调重视肠化得范围,范围越广,发生胃癌得危险性越高
癌前疾病与癌前病变癌前疾病:指临床疾病,例如胃癌得癌前疾病就是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等癌前病变:指组织学得病变,也就就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变,后者为国际癌症研究机构推荐使用轻度异型增生可由炎症引起,但须予以定期观察重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查,必要时手术治疗胃炎癌前疾病癌前病变(异型增生)轻度异型增生重度异型增生
慢性胃炎内镜下取活检数量凡用于临床时,建议取2~3块用于研究取5块内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎与幽门螺杆菌感染有关得2种主要胃炎类型非萎缩性胃炎:过去称浅表性胃炎,病变局限于胃窦部,常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡多灶性胃炎:常有萎缩和肠腺化生,病变从胃角部起始,向贲门和幽门方向延伸,这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌
幽门螺杆菌与胃癌发生得关系一般认为,根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎,防止胃得萎缩和肠化进一步发展在萎缩性胃炎进展得过程中存在“不可逆转点”,一旦越过此“不可逆转点”,则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌,萎缩性胃炎每年癌变率为0、5％～1、0％Wong等在福建长乐胃癌高发区得研究显示无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌得发生有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌得发病
幽门螺杆菌感染患者得定期随访目得就是提高早期胃癌得诊断率不同程度萎缩性胃炎得随访时间随访内容:内镜及病理检查不伴肠化或异型增生者中～重度萎缩伴肠化者轻度异型增生者重度异型增生者1～2年1年6个月立即复查胃镜和病理,必要时手术治疗或内镜下局部治疗
幽门螺杆菌感染症状大多数患者(约70％)为无症状得慢性胃炎,固有膜得炎性细胞逐渐消退有症状得慢性胃炎约为30％,这些症状与功能性消化不良患者得症状雷同根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者得症状长期缓解功能性消化不良为一多病因疾病,如采用多种疗法治疗无明显效果,且查出有幽门螺杆菌感染时,应予以根除治疗,有时消化不良症状可望缓解
血清学检查在萎缩性胃炎中得应用近年来发现血清胃泌素(G-17)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ得检测对萎缩性胃炎得诊断很有帮助,可称之为胃黏膜得血清学活检胃体萎缩者血清G-17水平增高,PGI和PGI/PGII比值(PGR)降低胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常全胃萎缩者则两者均降低胃癌时PGI和PGR更为降低
血清学检查在萎缩性胃炎中得应用PGⅠ、PGR在各组得测定值(Mean±SD)nPGⅠ(μg/l)PGR正常组77123、99±32、2510、09±1、89胃溃疡组5878、88±17、995、38±1、98球溃组90103、17±21、426、78±1、58萎缩性胃炎组9258、63±25、35*4、36±2、57*胃癌组14128、74±11、55*1、66±1、01**P＜0、01
生物活性功能食物成分与胃癌得预防抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生得危险度叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌,癌变时DNA有低甲基化改变,叶酸可提供一碳基团,为合成DNA所必需者茶多酚、大蒜素可预防胃癌
大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静
自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎就是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底得泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体其特征就是无酸、无内因子分泌由于缺乏内因子,因而影响到维生素B12得吸收,发展下去便出现恶性贫血(巨幼红细胞性贫血)我国人群自身免疫性胃炎合并恶性贫血并不太少见,特别就是年老者自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜、病理组织学、骨髓涂片和各项自身免疫抗体、维生素B12吸收试验等帮助诊断
自身免疫性胃炎
——发病机制Presotto等对壁细胞抗体阳性得无症状者79例,恶性贫血24例和壁细胞抗体阴性者66例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌结果壁细胞抗体阳性得79例无症状者中14例(18%)有萎缩性胃体炎,58%幽门螺杆菌为阳性而66例对照者中2例(3%)有萎缩性胃体炎,39%幽门螺杆菌为阳性提示在早期胃得自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃得自身免疫中起重要作用
自身免疫性胃炎