治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态第30页，共46页，星期日，2025年，2月5日1.保持呼吸道通畅清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道喉罩第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日气管插管、气管切开第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日主要内容定义病因分类临床表现发病机制诊断标准治疗原则护理诊断第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日定义呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭定义的前提PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气、大气压下排除心内解剖分流和原发于心排出量降低第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰
肺组织病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病呼吸道梗阻性病变病因第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变第9页，共46页，星期日，2025年，2月5日颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病第10页，共46页，星期日，2025年，2月5日分类第11页，共46页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭分类—血气分析I型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO260mmHg+PaCO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO260mmHg+PaCO250mmHg第12页，共46页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭分类—发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸第13页，共46页，星期日，2025年，2月5日呼吸衰竭分类—病理生理泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。第14页，共46页，星期日，2025年，2月5日低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足1弥散障碍2通气/血流比例失调3动-静脉解剖分流4氧耗量增加5第15页，共46页，星期日，2025年，2月5日通气/血流比例正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导