透析患者高钾血症的急救与长期管理汇报人：2025-05-01
目录0401高钾血症概述02急性高钾血症的急救处理03长期预防与管理策略05案例分析与经验总结04患者教育与多学科协作
01高钾血症概述
定义与诊断标准（血钾5.0mmol/L）诊断阈值动态监测分级标准根据2024年中国管理规范，血钾5.0mmol/L即诊断为高钾血症，需结合病史和用药史排除假性高钾（如溶血、采血不当等情况）。首次检测异常时建议复测确认。轻度（5.0-5.9mmol/L无心电图改变）、中度（6.0-6.4mmol/L或伴心电图改变）、重度（≥6.5mmol/L或危及生命的心律失常），分级指导临床干预强度。对慢性肾脏病患者，即使单次血钾正常也应定期复查，因透析患者6个月复发率高达79%，需建立长期监测机制。
透析患者的特殊风险（肾功能丧失、排钾能力低）排泄障碍健康人90%钾经肾排泄，而透析患者肾小球滤过率严重下降，即使间歇性透析也无法完全代偿，易出现钾蓄积。残余肾功能15ml/min时风险显著增加。代谢失衡药物影响透析间期体重增长过多、酸中毒、感染等均可加重钾代谢紊乱。研究显示血透患者高钾血症累积发生率高达76%，远高于普通人群。常用肾病患者药物如RAS抑制剂、保钾利尿剂、非甾体抗炎药等会进一步抑制钾排泄，需特别关注药物相互作用。123
高钾血症的危害（心律失常、心脏骤停）血钾6.5mmol/L可导致T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽等心电图改变，最终引发室颤或心脏停搏，是透析患者猝死的首要原因之一。心脏毒性表现为进行性肌无力（从下肢向上发展）、肢端麻木、腱反射减弱，严重者可出现呼吸肌麻痹导致窒息。神经肌肉症状除心血管系统外，还可引起恶心呕吐等消化道症状、神志恍惚等中枢神经症状，以及胰岛素抵抗加重等代谢异常。多系统影响
02急性高钾血症的急救处理
急救四原则：停钾、抗钾、降钾、治原发病停钾立即停止所有外源性钾摄入，包括含钾药物（如氯化钾缓释片）、高钾食物（如香蕉、橙子）及库存血输注。同时需排查是否存在内源性钾释放增加的情况，如横纹肌溶解或肿瘤溶解综合征。抗钾静脉注射10%葡萄糖酸钙10mL或5%氯化钙5-10mL（2-3分钟推注），钙离子可快速拮抗高钾对心肌细胞膜的毒性，稳定动作电位，预防致命性心律失常。需在心电监护下给药，效果持续30-60分钟。降钾联合使用胰岛素（10U普通胰岛素）+50%葡萄糖50mL静脉输注（15-30分钟），通过激活Na?/K?-ATP酶促进钾向细胞内转移，30分钟起效，持续4-6小时。同步监测血糖以防低血糖。治原发病针对肾功能衰竭者调整透析方案，纠正酸中毒（5%碳酸氢钠125-250mL静滴），排查药物因素（如ACEI/ARB、保钾利尿剂），处理组织坏死或溶血等钾释放因素。
除静脉注射钙剂外，对严重心律失常者可重复给药（间隔5分钟），同时监测QT间期。氯化钙（含3倍于葡萄糖酸钙的游离钙）优先用于中心静脉通路，避免组织坏死。钙剂双通路应用呋塞米40-80mg静脉注射（GFR30mL/min时加倍），通过抑制髓袢升支Na?-K?-2Cl?共转运体增加尿钾排泄。需监测尿量（目标100mL/h）及电解质，警惕容量不足。袢利尿剂冲击对肾功能不全者需调整剂量（胰岛素减至5-10U），联合沙丁胺醇雾化（10-20mg）可协同降钾。血糖13.9mmol/L时无需额外补糖，但需每1小时监测血糖。胰岛素-葡萄糖强化方案010302紧急用药方案（钙剂、胰岛素+葡萄糖、利尿剂）聚苯乙烯磺酸钠30g口服或50g灌肠（每6小时1次），每克树脂可结合1mmol钾。禁用于肠梗阻患者，注意监测钠负荷（每剂含4.1g钠）。树脂肠道排钾04
急诊透析的启动标准与流程（如血钾6.0mmol/L）绝对指征血钾≥6.5mmol/L伴心电图改变（如宽QRS波、正弦波、室颤），或顽固性高钾血症（药物干预2小时后血钾未降）。优先选择血液透析（4小时可清除80-120mmol钾），无血管通路时可行腹膜透析。预处理措施透析前需完成钙剂保护、胰岛素降钾及呼吸循环支持。建立临时颈内静脉双腔导管，初始血流量200-250mL/min，透析液钾浓度1-2mmol/L，避免过快纠正导致反跳性低钾。监测方案透析中每1小时监测血钾及心电图，结束后6小时内复查。注意钾的再分布现象（透析后24小时血钾可能回升30%），必要时安排连续性肾脏替代治疗（CRRT）。特殊人群管理横纹肌溶解者需延长透析时间（6-8小时），糖尿病肾病合并酸中毒者需同步纠正pH（目标pH7.2），心功能不全者采用钠梯度透析预防肺水肿。
03长期预防与管理策略
规律透析的重要性（频率、时长监测）透析频率优化血液透析患者应保持每周3次、每次4小时的规律治疗，可清除80-120mmol钾离子；腹膜透析患者需根据残余肾功能调整透