HIE的CT诊断足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu白质CT值≤18Hu，可诊断为脑实质低密度HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度第23页，共64页，星期日，2025年，2月5日HIE的CT诊断HIE的诊断主要依据临床CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能作为评估脑损害的重要参考早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在纠正年龄40周时在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定第24页，共64页，星期日，2025年，2月5日HIE的CT诊断额叶脑白质低密度灰白质分界模糊早产儿脑室周白质软化第25页，共64页，星期日，2025年，2月5日第26页，共64页，星期日，2025年，2月5日第27页，共64页，星期日，2025年，2月5日第28页，共64页，星期日，2025年，2月5日第29页，共64页，星期日，2025年，2月5日MRICT旁矢状区损伤第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日第45页，共64页，星期日，2025年，2月5日第46页，共64页，星期日，2025年，2月5日第47页，共64页，星期日，2025年，2月5日第48页，共64页，星期日，2025年，2月5日第49页，共64页，星期日，2025年，2月5日第1页，共64页，星期日，2025年，2月5日新生儿脑部疾病包括缺血缺氧性脑病（HIE）早产儿缺氧缺血性脑损伤（早产儿脑损伤）核黄疸新生儿低血糖第2页，共64页，星期日，2025年，2月5日早期发现病变，及时干预和治疗对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后影像表现与化学成份的研究影像形态与功能改变的相关性研究新生儿脑病影像研究进展第3页，共64页，星期日，2025年，2月5日新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicencephalopathyHIE第4页，共64页，星期日，2025年，2月5日新生儿缺氧缺血性脑病
HIE定义各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。缺氧是核心第5页，共64页，星期日，2025年，2月5日脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制第6页，共64页，星期日，2025年，2月5日缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变第7页，共64页，星期日，2025年，2月5日缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官发生缺血损伤第8页，共64页，星期日，2025年，2月5日第9页，共64页，星期日，2025年，2月5日第10页，共64页，星期日，2025年，2月5日取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间足月儿脑水肿—早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期→软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血病理学改变第11页，共64页，星期日，2025年，2月5日临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度第12页，