急性主动脉综合征非外科强化治疗中国专家共识解读汇报人：xxx2025-04-30

目?录CATALOGUE01急性主动脉综合征概述02非外科强化治疗的核心策略03影像学评估与风险分层04并发症防治与长期管理05特殊人群治疗考量06共识更新亮点与争议

01急性主动脉综合征概述

占AAS病例的80%，由主动脉内膜撕裂导致血液进入中膜形成真假两腔，StanfordA型累及升主动脉需紧急手术，B型累及降主动脉可首选介入治疗。典型表现为突发撕裂样胸痛伴D-二聚体显著升高。AAS定义与分类（主动脉夹层/壁内血肿/穿透性溃疡）主动脉夹层（AD）占比约15%，主动脉中膜滋养血管破裂形成血肿但无内膜破口，30天死亡率达20%。影像学显示环形或新月形主动脉壁增厚＞5mm，可进展为典型夹层。壁内血肿（IMH）粥样硬化斑块溃疡穿透内弹力膜，好发于降主动脉，易导致局限性血肿或破裂。CTA特征为火山口样溃疡伴周围壁内血肿，需警惕直径＞20mm或深度＞10mm的高危病变。穿透性溃疡（PAU）

流行病学特点与高危人群年龄与性别分布高峰发病年龄50-70岁，男性发病率是女性2-3倍。A型AD患者平均年龄63岁，B型AD患者平均年龄65岁，IMH患者年龄常较AD更大。基础疾病关联季节与昼夜规律70%患者合并高血压（尤其控制不良者），25%有动脉粥样硬化病史，马凡综合征等结缔组织病患者风险增加30-50倍。冬季发病率升高30%，晨起6-10时为发病高峰时段，可能与血压昼夜节律波动相关。123

病理机制与危险因素（主动脉退行性变/机械应力）主动脉退行性变遗传易感性血流动力学应力中膜弹力纤维断裂、黏液样变性导致壁层结构脆弱，组织学可见平滑肌细胞凋亡和基质金属蛋白酶（MMP-2/9）活性增高，使主动脉壁抗张强度下降60%以上。高血压患者主动脉壁剪切力可达正常3倍，血管分叉处（如左锁骨下动脉开口）易形成湍流，收缩压＞160mmHg时夹层风险增加10倍。FBN1、TGFBR1/2基因突变导致胶原合成异常，Ⅲ型胶原缺失使主动脉壁弹性储备下降，这类患者发病年龄可提前至30-40岁。

02非外科强化治疗的核心策略

药物治疗原则（镇痛/降压/心率控制）镇痛管理优先使用静脉注射阿片类药物（如吗啡）控制剧烈疼痛，疼痛评分应控制在3分以下，同时需监测呼吸抑制等副作用。对于合并肾功能不全者需调整剂量或改用非甾体抗炎药。降压策略推荐静脉β受体阻滞剂（如艾司洛尔）作为一线降压药物，目标在10分钟内将收缩压降至100-120mmHg。若效果不佳可联用钙通道阻滞剂（如尼卡地平）或硝酸酯类药物。心率控制维持心率60-70次/分钟以降低主动脉壁剪切力，首选短效β1选择性阻滞剂。合并支气管痉挛者可选用地尔硫?，需持续心电监测避免传导阻滞。

血压分层控制StanfordA型患者术前需维持收缩压90-110mmHg，B型患者可放宽至100-120mmHg。合并肾功能不全者MAP需≥65mmHg以保证肾脏灌注，需动脉内血压实时监测。血流动力学管理目标（目标血压/心率范围）心率精准调控急性期心率控制靶目标为60-70次/分钟，波动范围不超过±5次。对于主动脉瓣反流患者需谨慎，避免舒张期过短加重反流，建议联合超声心动图评估。器官灌注监测通过乳酸水平（维持2mmol/L）、尿量（0.5ml/kg/h）及中心静脉血氧饱和度（ScvO270%）综合评估灌注状态，必要时采用肺动脉导管监测心输出量。

全身炎症控制针对脊髓缺血风险，采用脑脊液引流维持压力10mmHg，联合纳洛酮预防截瘫。肾脏保护推荐持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）维持水电解质平衡。远端器官保护内皮功能维护补充左旋精氨酸改善内皮功能，联合他汀类药物（如瑞舒伐他汀）稳定斑块。监测血管性血友病因子（vWF）水平评估内皮修复进度。大剂量糖皮质激素（如甲强龙1-2mg/kg/d）用于抑制主动脉壁炎症反应，同时使用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。监测白细胞介素-6水平指导疗程调整。抗炎与器官保护措施

03影像学评估与风险分层

首选检查手段（CTA/MRI/超声）作为急性主动脉综合征（AAS）的一线影像学检查手段，具有快速扫描（3-5分钟完成）、空间分辨率高（可识别1-2mm的破口）的优势，能清晰显示主动脉双腔征、内膜片位移及分支血管受累情况，同时可评估冠状动脉和心包积液等并发症。多层螺旋CTA适用于肾功能不全或碘对比剂过敏患者，通过非增强稳态自由进动序列（SSFP）和相位对比技术可动态观察血流动力学变化，对壁内血肿的敏感性达95%，但扫描时间较长（约30分钟），不适用于血流动力学不稳定者。磁共振血管成像（MRA）在床旁即可实施，尤其适用于术中监测，能实时显示主动脉根部及升主动脉病变（分辨率达0.5mm），可准确评估主动脉瓣反流程度和心包填塞，但对降主动脉远端显示受