临床上常根据酸碱平衡失调的原因来划分不同类型：由HCO3-原发性减少或增加所引起的酸碱平衡失调称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；由于呼吸功能异常导致H2CO3含量原发性增加或减少而引起的酸碱平衡失调，则称为呼吸性酸或碱中毒。酸碱平衡紊乱第62页，共88页，星期日，2025年，2月5日临床表现根据缺钠程度，临床上可把低渗性缺水分为三度：轻度—血清钠小于135mmol/L。。中度—血清钠小于130mmol/L重度—血清钠小于120mmol/L轻度——缺水量达体重的3%左右中度——缺水量达体重的5%左右。重度——缺水量达体重的6%以上。低渗性缺水第30页，共88页，星期日，2025年，2月5日诊断：病史+临床表现实验室化验：①尿比重下降低于1.010②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度＜135mmol/l低渗性缺水第31页，共88页，星期日，2025年，2月5日治疗：补液同时注意含盐溶液或高渗盐水静脉输注。需补Na+（g）=【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）×体重（kg）×0.6（female×0.5）】÷17当天补充1/2量加生理需要量4.5g补液量同1/2脱水量×体重+生理需要量低渗性缺水第32页，共88页，星期日，2025年，2月5日低渗性缺水监测血钠变化重要性：中央脑桥性脱髓鞘形成（CPM）中枢神经脱髓鞘综合征急性（48h内）每小时提高1~2mmol/l慢性每小时提高0.5mmol/l，48小时不超过20~25mmol/l第33页，共88页，星期日，2025年，2月5日又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。高渗性缺水第34页，共88页，星期日，2025年，2月5日（1）病因：①水摄入不足；②水分丢失过多。（2）临床表现根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度轻度—体液丧失量约占体重的2%~4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度—体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度—体液丧失量达体重的6%~7%（细胞外液的30%~35%）。可出现休克。高渗性缺水第35页，共88页，星期日，2025年，2月5日诊断：病史+临床表现实验室化验：①尿比重增高②红细胞计数、红细胞压积增高③血钠浓度＞150mmol/l高渗性缺水第36页，共88页，星期日，2025年，2月5日治疗：积极治疗原发病；补液途径口服或静脉补低补液种类渗液5%GS，0.45%NS，（血钠mmol/l-正常钠值体重）×4+生理需要量2000ml急性每小时下降1~2mmol/l，已下降20~25mmol/l或148mmol/l，停止补液。慢性每小时下降0.5mmol/l，避免出现脑水肿监测离子内环境，避免出现低钠血症，水中毒。高渗性缺水第37页，共88页，星期日，2025年，2月5日又称水过多或稀释性低钠。系指在病理和（或）人为治疗因素的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。水中毒第38页，共88页，星期日，2025年，2月5日病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不、摄入过多。临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒。诊断：RBC、HCT下降、渗透压下降血浆治疗：禁水、利尿。水中毒第39页，共88页，星期日，2025年，2月5日（1）预防重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控制入水量，并积极治疗原发病。（2）立即停止水的摄入。（3）应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，针剂，20mg/2ml；片剂：20mg/片），或渗透性利尿剂（20%甘露醇溶液）（4）纠正细胞内、外液的低渗状态：常用5%氯化钠溶液，一般先给予100ml，于1小时内缓慢静脉滴注。（5）处理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情补钾。（6）透析治疗：适用于病情急而严重的患者。水中毒第40页，共88页，星期日，2025年，2月5日血清钾正常值为3.5~5.5mmol/L，98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。虽然细