钾离子结合剂在慢性肾脏病患者高钾血症治疗中应
用的中国专家共识（2025年版）
【摘要】慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者，无论是否进行
透析治疗，均存在高钾血症的高风险。高钾血症反复发作会显著增加CKD患者心
血管事件发生率及病死率、住院、肾脏替代治疗等风险，并严重影响CKD患者远
期生存获益。钾离子结合剂在控制CKD患者高钾血症、降低并发症、避免肾素?
血管紧张素?醛固酮系统抑制剂减量或停用等方面具有重要作用。为指导钾离子
结合剂规范使用，中国研究型医院学会肾脏病学分会组织肾脏病领域专家，依据
国内外最新管理指南/共识及研究成果，并结合国内临床实践，制定了该共识，
旨在改善中国CKD患者高钾血症的远期预后。
【关键词】肾功能不全，慢性；高钾血症；钾；钾离子结合剂；专家
共识
一、前言
1.慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）合并高钾血症的流行病学：
我国CKD患者高达1.32亿［1］，患病人数仍在不断攀升。高钾血症（指血钾
5.0mmol/L）是CKD患者常见且可危及生命的电解质紊乱之一［2］，CKD合并高
钾血症可导致主要不良心血管事件发生率增加约90%，病死率增加约65%［3］。
非透析CKD患者高钾血症患病率约为22.89%［4］，伴随肾功能恶化，高钾血症
患病率增加，CKD3a期、3b期、4期和5期非透析患者高钾血症患病率分别为1
3.22%、24.56%、43.65%和51.19%，维持性血液透析（maintenancehemodialys
is，MHD）CKD患者高钾血症患病率高达75%［5］。此外，CKD4期和5期患者使
用肾素?血管紧张素?醛固酮系统抑制剂（renin?angiotensin?aldosterone
systeminhibitors，RAASi）后高钾血症的患病率更高，分别为51.00%和62.7
9%［5］。除患病率高外，近1/3高钾血症患者会出现高血钾的反复发作，分别
有43%、57%和64%的患者会经历第2次、第3次和第4次高钾血症，且复发时间
间隔逐渐缩短［6］。
2.CKD合并高钾血症的病因：假性高钾血症需首先排除，其通常是由采血技
术不当（静脉穿刺时的机械性创伤可导致红细胞释放钾离子，采血期间反复握拳
可造成钾离子移出肌肉细胞）、试管内溶血、血小板和白细胞异常增多等引起。
CKD合并高钾血症的常见病因包括4类，即钾离子排泄减少、摄入过多、细
胞内外分布失衡和药物影响［2］。
（1）钾排泄减少：CKD患者由于肾功能下降，尿钾排泄减少，易引起高钾
血症。
（2）钾摄入过多：单独的钾离子摄入增加并非高钾血症的常见原因，持续
性高钾血症的必要条件是尿钾排出受损。当CKD患者肾脏排钾能力下降，摄入富
含钾的食物时，容易出现高钾血症。
（3）细胞内外分布失衡：CKD合并代谢性酸中毒时，患者细胞外氢离子浓
度较高，促使细胞内的钾离子转移到细胞外来维持电荷平衡，引起高钾血症。C
KD合并糖尿病时，高血糖引起的高渗状态也可使钾离子进入细胞减少，诱发高
钾血症。
（4）药物影响：常用药物如RAASi、盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯和非
奈利酮）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、非甾体类抗炎药、β受体阻滞剂、
环孢素A和他克莫司、琥珀胆碱、含钾量高的中草药等，均可能增加CKD患者高
钾血症的发病风险。
3.CKD合并高钾血症的危害：高钾血症可能引起各种心律失常，包括窦性心
动过缓、传导阻滞、异位心律失常和心室颤动甚至导致心搏骤停［2］；还有可
能导致四肢肌肉无力、麻木和软瘫，甚至影响呼吸肌功能。严重高钾血症也可能
引起中枢神经系统症状，如烦躁或意识模糊，还可能促进乙酰胆碱释放，引起恶
心、呕吐和腹痛。此外，发生高钾血症后，约75%的CKD患者停用或减量使用R
AASi，而停用RAASi后心肾不良事件和病死率分别高达34.3%和11.0%［7］。
4.CKD合并高钾血症的降钾策略：目前，CKD患者高钾血症的降钾策略已逐
步从单一的急症处理转变为长期的慢性管理。在治疗慢性高钾血症方面，药物干
预主要包括排钾利尿剂和钾离子结合剂。然而，利尿剂对于严重CKD患者的排钾
效果有限，且在血容量不足的情况下可能降低肾小球滤过率，进一步损害肾功能
并加剧高钾血症。相比之下，钾离子结合剂通过肠道作