b1受体a1受体心室重构b2受体交感激活BisoprololMetoprololPropranololCarvedilol?受体阻断剂治疗心衰的机制第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日【适应证】①扩张型心肌病伴心力衰竭。②冠心病心绞痛伴心力衰竭。③风湿性心脏病心力衰竭伴交感神经亢进者。第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日【禁忌证】 ①严重心力衰竭、心脏指数低于2L/（min.m2）。②严重窦性心动过缓。③伴有病窦综合症者。④伴有高度房室传导阻滞者。⑤伴有支气管哮喘者。第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日强心药强心药包括：强心苷及非苷类正性肌力作用药强心双吡啶类。他们各具不同的临床药理学特征，分别适用于不同类型心力衰竭临床治疗。第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日1.正性肌力作用(positiveinotropiceffect)：增强心力衰竭患者心肌收缩性能。 2．对交感神经功能的影响：改善血流动力学，减慢窦性心率，延长房室结的不应期3．降低衰竭心脏心肌的氧耗4.心脏电生理作用：取决于其对心肌电活动的直接作用及通过植物神经系统的间接影响。药理作用一、强心苷类第34页，共48页，星期日，2025年，2月5日根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间的长短分为三类慢效强心苷中效强心苷速效强心苷药代动力学第35页，共48页，星期日，2025年，2月5日第1页，共48页，星期日，2025年，2月5日概述充血性心力衰竭由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。第2页，共48页，星期日，2025年，2月5日cardiacoutput(CO)↓3.4～5.5L/min2.5L/min以下心脏能力减损静脉淤血动脉灌注不足第3页，共48页，星期日，2025年，2月5日病因基本病因心肌负荷过重
心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）第4页，共48页，星期日，2025年，2月5日诱发因素在临床上，约90%的心力衰竭病人发病时存在明显的诱因（一）感染（二）心律失常（三）妊娠和分娩（四）长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物（五）其他换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素都可能成为心力衰竭的诱因！第5页，共48页，星期日，2025年，2月5日临床表现左心症状：呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰第6页，共48页，星期日，2025年，2月5日右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征第7页，共48页，星期日，2025年，2月5日全心左心衰＋右心衰第8页，共48页，星期日，2025年，2月5日病理生理当心肌收缩力↓时，为了保证正常的心排血量，机体发生的代偿机制主要有：代偿机制第9页，共48页，星期日，2025年，2月5日（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。第10页，共48页，星期日，2025年，2月5日心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移第11页，共48页，星期日，2025年，2月5日当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。第12页，共48页，星期日，2025年，2月5日（二）心肌肥厚当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。②心肌顺应性↓，舒张功能降低，LVEDP↑客观上已存在心功能障碍表现。第13页，共48页，星期日，2025年，2月5日（三）神经体液的代偿机制心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括：1.交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺↑（1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。第14页，共48页，