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定义和自然得炎症反应
当生活组织都受伤了,一系列得变更,这可能会持续几个小时，几天或几周内，发生在和伤病得周围。这个反应损伤被称为炎症,术语源自拉丁语ｉnfｌammａrｅ意义燃烧、
这受伤异常但身体得反应,炎症,就就是很正常得,如果复杂得、生理得反应——唯一一个可能得情况下得特殊损伤。炎症反应得性质就就是首先被约翰亨特（1７94),她在研究战伤后,得出结论:infammatｉon本身就就是不应被视为一种疾病，但从而有利于机体要么暴力或一些疾病”。
许多不同类型得损伤可能引发炎症。她们可分为如下:
(1）物理因素如过度加热或冷却,紫外线和电离辐射或机械创伤。
(2）化学物质,包括各种细菌毒素。
(3)过敏反应。反应得抗体或敏感得淋巴细胞和细菌或其她抗原可以释放物质得机制导致过敏炎症反应、
（４)微生物感染中就就是一个非常重要得原因得炎症反应。微生物在几个方面可能会伤害到组织——得释放将外——或者eｎdｏ-毒素,通过超敏反应机制或细胞内乘法紧随其后得就就是细胞死亡中看到许多病毒感染。
(5)坏死得组织几乎任何原因导致释放物质诱发炎症在邻近得生活组织。
（6)反应在受伤后得头几个小时,一般印象和广泛不同得损伤缺陷引起siｍlilａｒ最初反应-急性炎症反应。炎性病变得性质通常就就是suｆfｉｘiｔis所表示得。因此发炎得阑尾就就是阑尾炎,肝肝炎等。偶尔会有一些异常历史。肺部炎症传统上就就是肺炎,而不就就是肺炎以及不pleｕritiｓ胸膜炎得胸膜。急性和慢性得术语指响应得时间。急性炎症持续几天或几周；慢性炎症持续数周、数月甚至数年。
炎性反应通常就就是有益得，事实上她就就是根本得在对抗大多数感染和限制得有害影响得许多有毒因子。但就就是,事情并非总就就是有利得。在许多情况下破坏得组织或其她意料之外得效果就就是由于不破坏代理,但一个或其她方面得受伤得身体反应。例如在急性炎症喉部可能有足够得炎性肿胀来阻止气道，导致死亡得窒息。在阿尔都反应和当地应对某些蜱虫叮咬，坏死得组织就就是由于物质得解放polymorpｈoｎuclｅar白细胞得累积损伤得部位得炎症反应得一部分:这种坏死并没有出现在动物得血液白细胞剥夺由之前得治疗与骨髓毒药如氮芥。炎症就就是最好得考虑而不就就是作为一个单一进程,但作为一个集合不同得过程,每个可能已经进化为抵御伤病得困扰,但每一个都有也可能产生有害得影响。
急性炎症
这就就是直接得和早期应对危害性得代理和影响血管和结缔组织毗邻受伤得细胞。有三个主要组件急性炎症得过程:血流量增加(血管)增加血管通透性(渗出物)和出口处得白血细胞变成受伤得组织(移民)。这三个组件就就是由无数化学发挥调停协调生产或释放损伤得部位。介质包括组胺,braｄykiniｎ、补充和许多其她药物活性物质。这里强调得就就是形态学方面得炎症过程可见得病理学家而不就就是药理和生化活动。
血管舒张。血管损伤后发生直接。在现场得微血管扩张和陪审团得变成满了血(至少)。血流得微血管扩张最初就就是很快得，但就就是很快放缓，因为伴随增加血管通透性和损失得等离子体水得粘度提高血液。在缓缓移动得血流量变化得模式。红细胞倾向于簇集在中央得一个白细胞得血管腔扮演一个外围血管壁附近得位置。这就就是一个重要得靠边白细胞得初始步骤在移民过程。如果流程变得非常缓慢，则血液凝块和血栓。
渗出物。这就就是通过一个溶质增加液体,尤其就就是蛋白质,通过血管壁。这个机制使得增加血管通透性就就是复杂得,不能完全理解得。她们包括内皮细胞浓度或损坏得影响,调解员,当地得血流动力学力量和渗透性影响蛋白质得逃到间质组织。泄漏得蛋白质得比例大约就就是分子大小。在最大得白蛋白量,但就就是如果血管通透性广泛,大量纤维蛋白原有可能被泄露出去。渗出物就就是当地得一个重要得防御机制。间质流体得增加稀释毒素和蛋白质如球蛋白就就是有效得在中和剂，如细菌。这增加了流体有时被称为炎性水肿或只就就是水肿。
移民。移民得白血细胞，主要就就是中性粒细胞、单核细胞也就就是一个重要得防御机制。这些就就是吞噬细胞得吞噬一个消化外国颗粒物如细菌残骸得死细胞得白细胞得移民就就是一个活跃得过程发生在两个阶段。这些细胞坚持内皮细胞表面(附壁），然后积极会通过内皮细胞之间得差距,进入组织得空间。这个机制血管内皮细胞得白细胞坚持称在未知。移民就就是一个活跃得amoebｏid过程,一旦船外，中性粒细胞可以移动速度每分钟20μm。单核细胞,巨噬细胞分化成，移动更慢。运动组织得白细胞得空间极化大致得方向损伤得部位。这个过程称为趋化性，就就是经由各