中国玫瑰痤疮诊疗指南（2021版）解读
主讲人：XXX
2025.5
目录
CONTENTS
发病机制
01
治疗方案
04
临床特点
02
疾病管理与患者教育
05
诊断及鉴别诊断
03
01
发病机制
家族聚集性与基因关联
01
部分玫瑰痤疮患者存在家族聚集性，双胞胎患者研究显示遗传因素与后天环境因素在风险因素占比中各占一半。
02
与玫瑰痤疮发病人群相关的基因包括HLA-DRA（DRB103：01，DRB102：01，DQA1*05：01）、BTNL2、PRELID2、KCTD16等。
遗传因素
外界物理或化学因素可直接刺激感觉神经元，促进其释放神经肽，如P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等。
这些神经肽不仅可引起神经源性炎症，还可诱发脉管舒缩调节紊乱，从而引起潮红、红斑等症状。
神经肽释放与症状表现
神经血管调节功能异常
玫瑰痤疮皮损中，多种天然免疫相关分子如Toll样受体2（TLR2）、抗菌肽等表达增加，多种细胞如肥大细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等数量显著增加。
各种外界因素如紫外线、病原生物定植或感染等可促进抗菌肽（如杀白细胞素）的表达，还可通过多种途径直接或间接诱导丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强，促进表皮抗菌肽cathelicidin转化为活化形式LL-37片段，后者可以加重炎症反应和诱导血管生成。
免疫相关分子表达增加
天然免疫功能异常
02
临床特点
可在数秒至数分钟内发生，因情绪、温度变化、日晒或辛辣刺激食物等任意两种（或以上）情况下出现的皮肤潮红。
发作时患者可能会感到灼热、刺痛等不适，深肤色人群可能不易察觉潮红，但可主观感受到潮红发作的灼热感。
阵发性潮红
面部皮肤持续性发红，可随外界刺激因素周期性加重或减轻，但不会完全自行消退，是玫瑰痤疮最常见的表现。
轻度的持续性红斑在深肤色人种中可能不明显，如与患者自身耳前、耳后正常皮肤进行对比则更易发现。
持续性红斑
典型的表现是圆顶状的红色丘疹，针头大小的浅表脓疱，也可能会出现结节。
丘疹、脓疱是玫瑰痤疮常见的炎症性皮损，多见于面中部，可影响患者的外观和心理状态。
丘疹、脓疱
01
03
02
主要表现
灼热感或刺痛感等自觉症状在玫瑰痤疮患者中较为常见，特别是在阵发性潮红发作时，可能会更加明显。
部分患者还可出现紧绷和瘙痒感，但程度一般较轻，这些症状可能与皮肤屏障功能障碍有关。
皮肤敏感症状
面部水肿可能伴发或继发于红斑或潮红，是长期皮肤炎症引起毛细血管或淋巴管通透性增加、组织液外渗所致。
有时，软性水肿可能会持续数天或因炎症改变而加重，玫瑰痤疮可出现实体性面部肿胀（持续坚硬，非凹陷性水肿），通常是淋巴水肿的表现。
水肿
大部分玫瑰痤疮患者面部皮肤干燥、经皮失水率增加，少部分表现为皮肤油腻。
皮肤干燥可能与皮肤屏障功能障碍有关，影响患者的皮肤舒适度和外观。
皮肤干燥
次要表现
03
诊断及鉴别诊断
分部位诊断标准
面颊部和鼻/口周部两个部位中只要1个满足诊断标准，即可诊断玫瑰痤疮，面颊部只要有必要性表现就可以诊断。
诊断过程中需要排除其他诱因引起的阵发性潮红或持续性红斑，如外用药物、系统药物、局部化学治疗或光电治疗、月经期或围绝经期症状和系统疾病等。
辅助检查手段
皮肤镜：红色或者紫红色背景上的多角形血管是皮肤镜下玫瑰痤疮的诊断线索，丘疹脓疱在皮肤镜下可以表现为毛囊为中心的脓疱，毛囊周围红晕。
反射式共聚焦显微镜：可表现为表皮萎缩变平及程度不一的海绵水肿，沿着毛囊皮脂腺单位向下的指状棘层增生及毛囊皮脂腺单位直径增大，大量扩张卷曲的血管。
组织病理检查
玫瑰痤疮的病理改变缺乏特异性，但可给临床医师以提示，可用于排除其他临床上难以鉴别的疾病。
不同皮损具有各自不同的组织病理特点，如红斑、毛细血管扩张通常可以见到真皮浅层扩张的血管淋巴管，管周有轻度至中度淋巴细胞浸润。
诊断要点
需要与面部湿疹/特应性皮炎、接触性皮炎/光敏性接触性皮炎、面部脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎、系统性红斑狼疮、红斑型天疱疮、银屑病等鉴别。
这些疾病在临床表现上可能与玫瑰痤疮相似，但各有其特征性表现和发病机制，需要通过详细的病史询问、体格检查和必要的辅助检查进行区分。
持续性红斑的鉴别
01
需要与寻常痤疮、嗜酸性脓疱性毛囊炎、面部播散性粟粒性狼疮等鉴别。
寻常痤疮主要表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节等，多见于青少年，与皮脂腺分泌旺盛有关；嗜酸性脓疱性毛囊炎多见于中青年男性，皮损为毛囊性丘疹、脓疱，常伴有瘙痒；面部播散性粟粒性狼疮是一种罕见的皮肤病，皮损为粟粒大小的丘疹，可融合成片，组织病理检查有助于鉴别。
丘疹脓疱的鉴别
02
需要与鼻部结节病、皮肤肿瘤引起的皮肤增生肥大等鉴别。
鼻部结节病是一种非干酪性坏死性肉芽肿性疾病，常累及肺部，但也可表现为鼻部结节；皮肤肿瘤引起的增