腹泻的中药治疗;
主要内容;
主要内容;
正常排便
次数：1次/日，少数人1次/2-3日或2-3次/日性状：成形，不含异常成分
便量：150-200g/d,其中水分占60-75%;
腹泻
次数---明显超过平日习惯
性状---粪质稀薄，水分增加，可有粘液、脓血、未消化食物等异常成分
便量---超过200g/d
伴随症状---可有排便急迫感，肛门不适，失禁等
急性与慢性腹泻
急性---病程多在2-3周内，不超过2个月
慢性---病程在2个月以上或间歇期在2-4周内的复发性腹泻;
肠内水平衡
24小时进入：
食物约2L
唾液腺、胃、肠、肝、
胰分泌约7L;
n
吸收分泌;
腹泻产生的因素
·吸收
·分泌|
·胃肠运动|;
(一)渗透性腹泻
(二)分泌性腹泻
(三)渗出性腹泻
(四)肠动力紊乱引起的腹泻;
(一)渗透性腹泻
渗透性腹泻发病机理
渗透性腹泻的特点
渗透性腹泻的病因像;
渗透性腹泻-发病机理
空、回肠绒毛上皮是水分吸收的主要部位：约占进入肠道水分的
90%。(9000ml/d=体外摄入+消化液)
水通过肠上皮的吸收与分泌是按被动扩散方式进行的。
肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要：肠腔内渗透压大，水
不易通过扩散进入肠上皮细胞，即水的吸收受影响；相反，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等渗为止，由此可导致腹泻。;
肠腔内渗透压超过血浆渗透压；
粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。;
渗透性腹泻-病因
(1)高渗性药物；
(2)高渗性食物；
(3)消化不良；
(4)吸收不良；
(5)肠系膜淋巴管梗阻。;
1.高渗性药物
泻下药：硫酸镁；
制酸药：氧化镁，氢氧化镁，铝碳酸镁；
脱水剂：甘露醇，山梨醇；
降氨药：乳果糖；
上述药物口服不易吸收，在肠内形成一定的渗透压，使肠内保留
有大量水分，肠容积增大，肠管扩张，刺激肠道蠕动，发生腹泻。
停药后腹泻即可停止。;
2.高渗性食物
病因：二糖酶缺乏(乳糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶、蔗糖酶、海藻糖酶)
乳糖不耐受症—乳糖酶缺乏
机理：乳糖酶缺乏→乳糖积聚→肠内渗透压升高↑→腹泻
乳糖细菌分解→乳酸、短链有机酸增多；
乳糖细菌酵解→氢、CO2产生增多→腹胀、排气增多。
诊断：服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味；
乳糖耐量试验：不正常，且在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻
根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓解；
肠粘膜乳糖酶测定.;
3.消化不良
主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。
脂肪消化不良尤其出，糖的消化不良见“二糖酶缺乏”。
胃原性腹泻(胃切除术后，萎缩性胃炎，胃癌)
---胃液分泌减少，食物未经初步消化即进入小肠。
胰原性腹泻(慢性胰腺炎，胰腺切除术后，晚期胰腺癌)
---胰液(含胰蛋白酶，胰淀粉酶，胰脂肪酶)分泌减少，食物不能充分消化。
肝原性腹泻(严重肝病，胆管梗阻)
---胆汁分泌或排泄减少，脂肪消化不良，影响吸收，导致脂肪泻。;
4.吸收不良
1.肠粘膜吸收功能障碍：
热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻，热带斯泼鲁);
成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症，非热带斯泼鲁);
回肠末端严重病损(克罗恩病，回肠末端被切除)
胆盐回吸收减少→肠道胆盐缺少→脂肪吸收障碍→脂肪泻
×结合胆盐↑→(结肠)细菌分解→双羟胆酸↑→腹泻;
4.吸收不良
2.肠粘膜面积减少
小肠手术切除---短肠综合症→吸收不全→腹泻
3.细菌过度生长
细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成→脂肪泻
4.肠粘膜淤血
门V高压，右心衰竭，缩窄性心包炎---肠粘膜淤血→吸收不良→腹泻
5.先天性选择性吸收障碍
先天性氯泻：粪便稀薄，Cl-超过Na、H离子之和→pH↓→NH4↓;
腹泻丢失大量H、Cl、Na、K离子→低氯、低钾性碱中毒。;
5.肠系膜淋巴管梗阻
◆腹腔淋巴瘤；
◆淋巴肉瘤；
◆何杰金病；
·Wipple病；
以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻。
---脂肪在肠内消化，由小肠粘膜吸收，进入肠系膜淋巴管，最后到
血液中，当肠系膜淋巴系统梗阻，小肠淋巴液回流障碍，可致脂肪泻。;
分泌性腹泻特点
分泌性腹泻病因;
分泌性腹泻-发病机理
·分泌性腹泻主要在小肠，特别是空肠。
·肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞；吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞
·肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增??是诱导粘膜分泌的重要环节。
·由于粘膜分泌大