慢加急性肝衰竭诊治指南（2025年版）解读主讲人：XXX2025.5
慢加急性肝衰竭的临床表现与评估03目录CONTENTS01慢加急性肝衰竭的定义与流行病学慢加急性肝衰竭的发病机制02慢加急性肝衰竭的治疗策略04慢加急性肝衰竭的预防与管理05
01慢加急性肝衰竭的定义与流行病学
新指南细化了诊断标准，强调血清胆红素、凝血酶原活动度等指标的重要性，如总胆红素≥10mg/dl，凝血酶原活动度≤40%。
增加了肝性脑病分级在诊断中的参考价值，明确Ⅱ度以上肝性脑病为诊断要点之一。诊断标准的更新详细列举了ACLF与急性肝衰竭、慢性肝衰竭的鉴别要点，如病程长短、基础肝病史等。
强调影像学检查在鉴别诊断中的作用，如超声、CT可观察肝脏形态、血管情况辅助诊断。与其他肝病的鉴别诊断慢加急性肝衰竭（ACLF）是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿，表现为黄疸、腹水、肝性脑病等。
2025年版指南明确了ACLF的诊断需结合肝功能指标、影像学检查及临床表现综合判断。慢加急性肝衰竭的定义定义与诊断标准
发病率与死亡率近年ACLF发病率呈上升趋势，我国年发病率约10/10万，死亡率高达30%-50%，是肝病领域亟待解决的难题。
不同地区、不同病因的ACLF发病率存在差异，如乙肝高发区ACLF发病率相对更高。常见病因分析病毒性肝炎仍是ACLF的主要病因，其中乙肝占比约60%，丙肝占比约20%，需加强病毒性肝炎的防控。
酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等代谢相关病因在ACLF中的占比逐渐增加，与生活方式改变有关。高危人群识别慢性肝病患者、长期饮酒者、肥胖人群、糖尿病患者等是ACLF的高危人群，应定期监测肝功能。
高危人群在感染、劳累、药物等因素刺激下易诱发ACLF，需加强健康教育与管理。流行病学特点
02慢加急性肝衰竭的发病机制
ACLF发病时，肝内免疫细胞如Kupffer细胞、T细胞等被异常激活，释放大量炎症因子。
研究发现，激活的T细胞可直接攻击肝细胞，导致肝细胞损伤加重，是发病的关键环节。免疫细胞的异常激活细胞因子如TNF-α、IL-6等在ACLF中呈高表达，形成炎症因子风暴，进一步加剧肝损伤。
炎症因子还可影响全身免疫系统，导致免疫麻痹，增加感染风险，形成恶性循环。炎症因子的级联反应新指南提到免疫调节治疗的潜力，如使用免疫球蛋白调节免疫功能，部分研究显示可改善预后。
但免疫调节治疗的适应证、剂量、疗程等还需进一步研究明确，目前处于探索阶段。免疫调节治疗的探索免疫紊乱与炎症反应
ACLF患者肠道菌群结构紊乱，有益菌减少，有害菌增多，如双歧杆菌减少，大肠杆菌增多。
肠道菌群失调可导致肠道屏障功能受损，内毒素易透过肠壁进入血液循环。肠道菌群的改变内毒素进入血液循环后，可激活免疫系统，引发全身炎症反应，加重肝损伤。
内毒素血症还可导致血管内皮功能障碍，影响凝血功能，增加出血风险。内毒素血症的形成与危害新指南推荐使用益生菌调节肠道菌群，改善肠道微生态，减少内毒素血症的发生。
益生菌可通过竞争有害菌、调节免疫等机制发挥作用，但需注意选择合适的菌株和剂量。肠道微生态干预措施肠道菌群失调与内毒素血症
ACLF时，肝细胞再生受到多种因素抑制，如炎症因子、细胞因子等，导致肝细胞不能及时修复。
肝细胞再生障碍使肝脏功能难以恢复，病情持续恶化，是影响预后的重要因素。肝细胞再生的障碍因素细胞凋亡信号通路如线粒体途径、死亡受体途径等在ACLF中被激活，诱导肝细胞凋亡。
肝细胞凋亡不仅导致肝细胞数量减少，还释放炎症因子，进一步加重肝损伤。肝细胞凋亡的机制新指南提到一些促进肝细胞再生的药物如肝细胞生长因子，但临床应用效果还需进一步验证。
抗凋亡治疗如使用抗氧化剂、抑制凋亡信号通路等也在探索中，有望成为新的治疗方向。促进肝细胞再生与抗凋亡的策略肝细胞再生障碍与凋亡
03慢加急性肝衰竭的临床表现与评估
腹水与出血倾向腹水是ACLF的典型表现之一，大量腹水可导致腹部胀满、呼吸困难等不适症状。
患者常有出血倾向，如牙龈出血、皮肤瘀斑等，严重时可出现消化道出血，危及生命。感染与多器官功能障碍感染是ACLF常见的并发症，如肺部感染、腹腔感染等，可加重病情，增加死亡风险。
部分患者可出现多器官功能障碍综合征（MODS），如肾功能衰竭、呼吸衰竭等，预后极差。黄疸与肝性脑病ACLF患者常出现进行性加重的黄疸，血清胆红素迅速升高，可超过正常值数倍。
肝性脑病是常见且严重的并发症，表现为意识障碍、行为异常、扑翼样震颤等，影响患者生活质量。010203典型临床表现
肝功能评分系统常用的肝功能评分系统如Child-Pugh评分、MELD评分等在ACLF评估中应用广泛。
新指南对评分系统的应用进行了细化，强调动态监测评分变化对病情判断的重要性。影像学检查在评估中的作用超声、CT、MRI等影像学检查可