慢加急性肝衰竭诊治指南（2025年版）解读
主讲人：XXX
2025.5
目录
01
慢加急性肝衰竭的定义与流行病学
02
慢加急性肝衰竭的病因与发病机制
03
慢加急性肝衰竭的诊断要点
04
慢加急性肝衰竭的治疗策略
05
慢加急性肝衰竭的预后评估与管理
06
慢加急性肝衰竭的未来研究方向
01
慢加急性肝衰竭的定义与流行病学
2025年版指南将慢加急性肝衰竭（ACLF）定义为在慢性肝病或肝硬化基础上，出现急性肝功能失代偿，表现为黄疸、凝血功能障碍等，且常伴有腹水、肝性脑病等并发症，具有较高的短期病死率。
与2024年版相比，进一步明确了诊断时需排除其他可导致类似症状的疾病，如急性病毒性肝炎、药物性肝损伤等，以提高诊断的准确性。
2025年版定义的要点
全球每年约有200万人因肝病死亡，占所有死亡人数的4%，其中慢加急性肝衰竭是慢性肝病患者的主要死因之一。
我国约有3.4-4.8亿慢性肝病患者，肝脏疾病负担沉重，慢加急性肝衰竭的发病率呈逐年上升趋势，尤其是在乙型肝炎高发地区。
流行病学数据
APASL定义：强调在慢性肝病基础上，出现急性肝功能衰竭，以血清胆红素≥5mg/dL且INR≥1.5为主要诊断指标，同时在28天内出现腹水和/或肝性脑病，伴或不伴肾功能障碍。
EASL-CLIF定义：侧重于肝硬化基础上的急性加重，伴随多器官功能衰竭，如肝脏、肾脏、脑、凝血功能等，且28天病死率≥15%。
NACSELD定义：关注合并感染的肝硬化患者，出现至少2种肝外器官衰竭，如休克、3-4级肝性脑病、需要透析或机械通气等，短期（30天）病死率高。
不同学会定义的对比
定义更新与诊断标准
随着抗HBV药物和乙型肝炎疫苗的广泛应用，我国ACLF患者中HBV感染占比逐渐减少，但仍占主导地位。
代谢相关脂肪性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤等病因的比例逐年增加，临床需关注这些病因的流行病学变化，采取相应干预措施。
病因学变化
不同学会对ACLF的定义和诊断标准存在差异，导致临床研究结果的可比性及疾病的精准诊治受到影响。
缩小这些差异或统一诊断标准是亟待解决的问题，以提高临床诊断的准确性和治疗的有效性。
诊断与治疗的挑战
流行病学趋势与挑战
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慢加急性肝衰竭的病因与发病机制
乙型肝炎病毒（HBV）感染是我国ACLF的主要病因之一，多见于慢性感染者未及时抗病毒治疗、自行停药、合并其他病毒感染等情况。
丙型肝炎病毒（HCV）感染也可导致ACLF，但随着抗HCV治疗的进展，其占比逐渐降低。
病毒性肝炎
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）：随着生活方式的改变和肥胖率的上升，MAFLD已成为ACLF的重要病因之一，其发病机制与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱等有关。
药物性肝损伤（DILI）：某些药物如对乙酰氨基酚、抗结核药物等可引起严重的肝损伤，导致ACLF的发生，临床需警惕药物使用的安全性。
自身免疫性肝病：包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等，其发病与自身免疫反应异常有关，可导致慢性肝病基础上的急性加重。
非病毒性病因
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常见病因分析
ACLF发病早期，固有免疫激活，炎症因子风暴形成，导致肝细胞损伤和坏死。
随后适应性免疫反应发生抑制或耗竭，机体免疫功能紊乱，无法有效清除病原体和受损细胞，进一步加重肝脏损伤。
系统性炎症反应与免疫失衡
肝病患者常伴有肠道菌群失调，肠道有害菌增加，益生菌减少，导致肠道屏障功能受损。
内毒素等肠道微生物产物易位进入血液循环，引发全身性炎症反应，加重肝损伤和多器官功能障碍。
肠道菌群失调与内毒素血症
肝细胞凋亡在ACLF的发生发展中起重要作用，多种因素如病毒感染、炎症因子、氧化应激等可诱导肝细胞凋亡。
同时，肝细胞再生能力受到抑制，无法及时修复受损的肝脏组织，导致肝功能进一步恶化。
细胞凋亡与再生障碍
发病机制研究进展
明确病因有助于精准诊断ACLF，并根据病因制定个体化的治疗方案，如针对HBV感染的抗病毒治疗、针对MAFLD的生活方式干预和药物治疗等。
了解发病机制可为开发新的治疗方法提供理论依据，如针对炎症反应的免疫调节治疗、针对肠道菌群失调的微生态调节治疗等。
精准诊断与个体化治疗
针对常见病因采取预防措施，如加强疫苗接种、合理使用药物、控制代谢性疾病等，可降低ACLF的发生风险。
早期识别发病机制中的关键环节，及时进行干预，有助于延缓疾病进展，改善患者的预后。
预防与早期干预
病因与发病机制的临床意义
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慢加急性肝衰竭的诊断要点
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典型的ACLF患者表现为急性黄疸加深，血清总胆红素（TBil）≥10×正常值上限（ULN）或每日上升≥17.1μmol/L。
伴有凝血功能障碍，凝血酶原活动度（PTA）≤40%或国际标准化比值（INR）≥1.5，以及腹水、肝性脑病等并发症。
临床表现特征