临床过敏性急性冠脉综合征定义、发病机
制、流行病学、诱因、危险因素、分型、临
床表现、辅助检查及诊断要点
过敏性急性冠脉综合征（Kounis综合征）（库尼斯综合征）一
种罕见的过敏反应，表现为冠状动脉痉挛，可导致变应性心绞痛或变
应性心肌梗死。
1950年，Pfister和Plice医生报道了一名49岁男性在使用青
霉素后出现荨麻疹，接着出现了急性心肌梗死。在应用了双香豆素、
罂粟碱、吗啡、盐酸苯海拉明治疗后，效果良好。
1991年，Kounis和Zavras引入了“过敏性心绞痛”和“过敏性
心肌梗死”这两个术语描述在过敏表现的背景下，冠状动脉痉挛或梗
死的现象，现在统称为“Kounis综合征”。
定义
Kounis综合征是一种异常的超敏反应，导致冠状动脉痉挛，表
现出心肌缺血的症状和体征。不管冠状动脉有无潜在病变，均可能发
生这种过敏反应。食物、药物或环境暴露等均可诱发，也被称为“过
敏性心绞痛综合征”或“过敏性心肌梗死”。
在所有的过敏患者中，有1.1%至3.4%的人被诊断为KS。任何年
龄人群均可以发生，但以40~70岁的人群易发生(68%)可发生在不同
种族、不同地域。
发病机制
既往对过敏相关的ACS发病机制的认识局限于低血压或休克引
起的冠状动脉灌注急剧减少。现有的证据显示过敏相关的ACS的发病
机制涉及以肥大细胞为主的多种炎症细胞激活后引致的一系列级联
酶促反应，释放出各种炎症介质，产生多种生物学效应，包括各种炎
症细胞和炎症介质相互作用，炎症活跃触发冠状动脉粥样斑块破裂、
血栓形成和（或）冠状动脉痉挛。
过敏原进人人体后和特异性lgE抗体结合，通过高亲和性lgEFc
受体（FcsRI）介导激活肥大细胞，使肥大细胞脱颗粒，释放大量炎
症介质，包括类胰蛋白酶、胃促胰酶、组胺、血小板活化因子、细胞
因子以及前列腺素D2、白三烯等花生四烯酸代谢产物。血小板FeεR
Ⅰ、FcεRⅡ受体也参与相关的酶促反应。
组胺通过H1受体介导收缩冠状动脉，限制冠状动脉外膜的肥大
细胞游走，激活中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞，激活血小板，
加强肾上腺素、5-羟色胺、血栓索作用，使内皮细胞产生致炎因子，
上调P选择索表达。组胺还可刺激内皮细胞、血管平滑肌细胞产生组
织因子，后者是外源性凝血途径的启动因子。
胃促胰酶、类胰蛋白酶通过激活金属蛋白酶降解斑块纤维帽连接
纤维，冠状动脉痉挛产生的剪切力等均可引起冠状动脉斑块破裂，血
栓形成。
理论上冠状动脉支架内血栓形成可能涉及患者体质因素、围手术
期药物治疗、冠状动脉病变特点、支架设计及其结构和置人操作技术
等众多因素，近来认识到过敏反应是重要的原因之一。构成DES的聚
合物涂层，钼、镍、钻、铬、钛等合金属材料，洗脱药物，同期的口
服抗血小板药物等因素均推测为可能的过敏原。
但单纯合金属材料的BMS涉及的是再狭窄而非内膜愈合不良及
其引发的晚期血栓形成。
洗脱药物引发晚期支架内血栓形成的可能性不大，因为动物实验
显示60d后动脉壁内已检测不出洗脱药物。初步证据推测高分子聚合
物作为外来抗原，刺激T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，激活的T淋巴细
胞，特别是CD4辅助细胞，可分泌白介素4和13，表现出伴有嗜酸
性粒细胞浸润的炎症反应，可能是DES置入后内膜愈合不良、晚期支
架内血栓形成的原因。
过敏反应可呈现出不同的发生时相，通常在接触过敏原数秒钟内
发生，持续数小时。也可发生在接触过敏原后4～6h，可持续数天
或更长时间。如机体反复、持续暴露于过敏原可引起长时期的炎症反
应，炎症反应可由于过敏原持续存在而迁延不愈。早期、晚期、极晚
期支架内血栓形成可能缘于不同时期的过敏反应因素参与所致。
有趣的是，通常意义上的、非过敏原导致的ACS也存在肥大细胞
的激活和炎症介质的释放。有关AMI尸检资料显示肥大细胞聚集在粥
样硬化冠状动脉节段较正常冠状动脉增多