主动脉夹层课件演讲人：日期:
目录02病理生理学01疾病概述03临床表现04诊断标准05治疗原则06预防与护理
01疾病概述
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。定义主动脉夹层由主动脉内膜撕裂引起，血液进入中膜并沿主动脉长轴方向扩展，使主动脉壁的真假两腔分离。发病机制定义与发病机制
病因主动脉夹层的病因尚不完全明确，可能与高血压、动脉粥样硬化、马方综合征等因素有关。高危因素高血压、动脉粥样硬化、马方综合征、主动脉瓣二叶畸形、主动脉瘤、妊娠等是主动脉夹层的高危因素。病因与高危因素
分类（DeBakey/Stanford分型）Stanford分型根据主动脉夹层是否累及升主动脉，可分为A、B两型。A型夹层累及升主动脉，B型夹层仅累及降主动脉或降主动脉的延伸部分。DeBakey分型根据主动脉夹层起始部位和累及范围，可分为三型。Ⅰ型夹层起源于升主动脉并累及主动脉弓；Ⅱ型夹层局限于升主动脉；Ⅲ型夹层起源于降主动脉在左锁骨下动脉开口处远端的主动脉。
02病理生理学
血管壁结构异常主动脉中膜退行性病变主动脉中膜的弹力纤维和胶原纤维发生退行性变，导致血管壁结构异常脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块可破坏血管壁结构，诱发主动脉夹层。血管壁炎症反应炎症反应可致血管壁肿胀、坏死和脆弱，增加主动脉夹层的风险。遗传性血管疾病如马凡综合征等，因结缔组织异常导致血管壁脆弱，易发生主动脉夹层。
血流动力学改变主动脉内膜撕裂血液通过内膜撕裂口进入主动脉壁，形成真假两腔。假腔压力升高假腔内的血液流动缓慢，压力逐渐升高，加重主动脉壁剥离。主动脉分支受压主动脉夹层可压迫主动脉分支，导致分支血管狭窄或闭塞，影响脏器供血。心脏压塞主动脉夹层可破入心包腔，导致心脏压塞，引起心源性休克甚至死亡。
主动脉夹层可导致主动脉壁破裂，引起大出血，是致死的主要原因之一。主动脉夹层可累及重要脏器供血动脉，导致脏器缺血、坏死或功能障碍。主动脉夹层可引起心脏压塞、瓣膜关闭不全等，导致急性心力衰竭。主动脉夹层可影响神经系统供血，导致脑卒中、脊髓缺血等神经系统并发症。并发症发展路径主动脉破裂脏器缺血急性心力衰竭神经系统并发症
03临床表现
典型症状（撕裂样痛等）疼痛大多数患者发病时突感胸背部撕裂样剧痛，疼痛可放射至胸前、腹部、腰部或下肢，且疼痛难以忍受，常导致患者烦躁不安、大汗淋漓。休克部分患者可因剧痛导致休克，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速等。血压异常主动脉夹层可引起血压异常，如上肢血压高于下肢血压，或双侧上肢血压相差较大。
体征与体征鉴别脉搏异常主动脉夹层可导致脉搏异常，如脉搏减弱、消失或强弱交替出现。神经系统异常主动脉夹层可累及神经系统，出现偏瘫、截瘫、昏迷等神经系统症状。主动脉瓣关闭不全由于主动脉夹层导致主动脉瓣受损，可引起主动脉瓣关闭不全，听诊时可在主动脉瓣区闻及舒张期杂音。心脏杂音主动脉夹层可引起心脏杂音，如心包积液时可闻及心包摩擦音。
心血管系统呼吸系统消化系统肾脏主动脉夹层可累及心血管系统，导致心脏压塞、心包积液、主动脉瓣关闭不全等，严重者可导致心力衰竭、心肌梗死等。主动脉夹层可累及呼吸系统，导致呼吸困难、咳嗽、咯血等，严重者可引起呼吸衰竭。主动脉夹层可累及消化系统，导致腹痛、恶心、呕吐等，严重者可引起肠坏死、消化道出血等。主动脉夹层可累及肾脏，导致肾缺血、肾衰竭等，表现为少尿、无尿、氮质血症等。器官受累表现
04诊断标准
CTA（CT血管成像）显示主动脉夹层的位置、范围、真假腔及内膜裂口等，为主动脉夹层的首选确诊检查。MRA（磁共振血管成像）同样可显示主动脉夹层的位置、范围及真假腔，但对钙化的分辨率不及CTA。影像学检查（CTA/MRA）
D-二聚体主动脉夹层时，D-二聚体水平会明显升高，但并非特异性指标。肌红蛋白、肌酸激酶及同工酶当主动脉夹层累及冠状动脉时，可出现心肌酶升高，但一般不超过正常值的两倍。实验室辅助指标
鉴别诊断要点急性心梗主动脉夹层常伴有胸痛，但心电图及心肌酶学检查可与急性心梗鉴别。急性肺栓塞急性肺栓塞也可出现胸痛、呼吸困难等症状，但CT肺动脉造影可明确诊断。急腹症主动脉夹层累及腹主动脉时，需与急腹症相鉴别，但CT检查可发现主动脉夹层征象。
05治疗原则
急性期内科处理疼痛控制给予强效镇痛药，如吗啡或哌替啶，以减轻疼痛对患者的焦虑和恐惧。药物治疗密切监测使用β受体阻滞剂和硝普钠等控制心率和降低血压，以减少主动脉夹层剥离的进展和破裂的风险。密切监测患者的心率、血压、呼吸、尿量等生命体征，以及主动脉夹层剥离的进展情况。123
外科手术干预指征主动脉夹层剥离范围广泛涉及到主动脉的重要分支血管，如冠状动脉、头臂血管、腹腔动脉等动脉破裂或濒临破裂