中西医痛风防治;
l历史起源
l流行病学概况
l产生原因及表现
l发病机理
l影响因素
l和其他疾病的关系
l现代药物治疗
l中医中药的认识
l防治措施;
痛风的历史起源
公元前4世纪至18世纪帝王病富贵病
1634年AntonjVanLeeuwenhock用显微镜找到痛风
石尿酸盐结晶
1776年瑞典药剂师CarlWScheels证实尿酸结石中有“结石酸”
1789年法国化学家AntoinedeFrurcroy重新命名尿酸
1876年AfredB.Garrod证实尿酸与痛风有密切关系
20世纪60年代HollanderMcCarty发现尿酸盐晶体
20世纪80年代H.RalphSchumacher无症状关节中发现尿酸盐晶体;
痛风的流行病学概况
n发病率
n性别与年龄
n种族与遗传
n环境因素;
一.发病率
n欧美地区分布上较高，尤其是新西兰和库克岛族患病率高
n国内调查上海最高，重庆次之
n黑人高于白人
n亚洲的日本，台湾患病率较高;
二.性别与年龄
n男性中年以上占患病率的95%，患病高峰年龄在50岁左右；
n女性约占患病率的5%左右，多发生在绝经期后。;
三.种族与遗传
n痛风分布于世界各民族中，尚无哪一个种族没有痛风；
n痛风有家族遗传倾向，有家族史者病情较重
n痛风的家族遗传性在世代和家系中出现是无规律的；
n血型的人群分布与痛风发病无显著差异性。;
四.环境因素
n临床痛风多发于春夏及季节变换之时；
n近代研究表明多见于中上层社会，即所谓的“帝王病”、“富贵病”；;
n与进食高嘌呤高蛋白食物、饮酒习惯
等关系密切；
n与其他疾病的诱发相关联。;
痛风的产生
痛风为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸
排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性（即在性质上并不完全一致）的疾病。分为内源性代谢途径和外源性代谢途径，其中内源性代谢较外源性代谢更为重要。;;
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia）
是指370C时血清中尿酸含量男性超过
416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超
过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。;
病因
一、原发性因素;
病因
二、继发性因素
药物利尿剂、???杨酸
食物高嘌呤食物
其他剧烈运动、酗酒、缺氧、手术放疗;
痛风的表现
l高尿酸血症
l反复发作急性单关节炎（尿酸盐结晶、沉淀所致）
l痛风石（关节内及关节周围）
l间质性肾炎
l严重者畸形或残疾;
发病机理
一、原发性痛风和高尿酸血症
二、继发性痛风;
l酶及代谢缺陷
l原因未明的分子缺陷;
酶及代谢缺陷
尿酸排泄减少
24小时尿酸排泄少于600mg为尿酸排泄不良。
尿酸排泄障碍包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。;
酶及代谢缺陷
尿酸生成过多
?24小时尿尿酸排泄超过1000mg为尿酸产生过多，可能属多基因遗传缺陷。
?如HGPRT部分缺乏见于青春期或成年期。;
原因未明的分子缺陷
l尿酸产生过多
l肾脏清除减少;
高尿酸血症发病机理;
由于肾的疾病导致尿酸排泄减少，如肾小
球病变，多囊肾
某些药物抑制尿酸的排泄，尤其是噻嗪类
利尿剂
骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，多见于
骨髓和淋巴增生的疾病。;
尿酸的排泄;
影响因素
一、年龄
二、性别
三、遗传;
影响因素;
痛风和其他疾病的关系;
高尿酸血症和肥胖
l近期沙特阿拉伯的研究表明，男女HUA的患病率均与BMI和血肌酐相关，肥胖是HUA的独立危险因素。
l国内报道，痛风合并肥胖者占51.1%。人在青年时期体重增加得越多，其将来发生痛风的危险性就越
大，而较瘦的男性的累积发病率较低，这表明体重
增加是痛风发生的危险因素。;
高尿酸血症和心血管疾病
l国外报道痛风合并高血压约为40%;
l国内报告为63.1%。25一35%原发性高血压;
高尿酸血症和心血管疾病
l国外报道糖尿病合并高尿酸血症者达25%
l国内报道，痛风伴糖尿病者3一35%，多为2型糖尿病。;
临床表现
l无症状高尿酸血症：仅表现为高尿酸血症;
急性痛风性关节炎期
l起病急骤且疼痛剧烈；
l发展快，24-48h达高峰；
l明显红、肿、热、痛；
l70%首发于足第一跖趾关节；在发病初期即使没有用药物治疗也能自行缓解，缓解期不遗留任何不适。
l单关节受累；;
痛风间歇期
l从第一次痛风发作，到尚未
出现痛