阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识（2024）解读主讲人：XXX2025.5

目录CONTENT010203040506流行病学与背景发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗策略风险因素与预防

流行病学与背景01

中国MCI患病率与全球对比不同诊断标准下的患病率差异0102中国60岁以上人群MCI患病率约为15.5%，与世界其他国家相似，但受调查人群年龄、地区、诊断标准等因素影响，存在差异。

建议开展更大规模、全国性、统一规范的AD源性MCI流行病学调查，以更准确地掌握国内情况。应用不同诊断标准（如DSM-Ⅳ、Petersen标准、NIA-AA标准）时，MCI患病率存在明显差异。

强调统一诊断标准的重要性，使用权威量表、生物标志物等检查手段可提高诊断准确率。流行病学数据更新

阿尔茨海默病（AD）给全球公共卫生系统带来了沉重的社会和经济负担，预计未来负担将进一步加重。随着人口老龄化加剧，中国AD患者数量不断增加，对医疗资源和社会支持体系提出了更高要求。全球负担现状中国面临的挑战社会与经济负担

发病机制02

Aβ蛋白的形成与传播淀粉样前体蛋白（APP）在慢性复杂疾病中起关键作用，Aβ蛋白从新皮质起始，逐渐传播至边缘系统及颞叶，最终导致认知障碍。Aβ与tau蛋白的相互作用Aβ沉积加速tau蛋白磷酸化，促进神经纤维缠结形成，二者相互作用推动疾病进展。淀粉样蛋白异常沉积学说

01.02.微胶质细胞激活微胶质细胞激活是AD发病的重要环节，其过度激活导致神经炎症，进一步损伤神经元。炎症因子的作用炎症因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子等在疾病进程中发挥重要作用，影响神经元功能和存活。神经炎症与免疫反应

APOE基因是AD的重要易感基因，其中APOEε4等位基因显著增加晚发型散发性AD的风险。APOE基因多态性02PS1、PS2、APP基因突变是家族遗传性AD的主要致病基因，携带这些突变的个体发病年龄较早。家族遗传性基因突变01遗传因素

临床表现03

患者主要表现为学习新知识能力下降、近期记忆力减退，如频繁遗忘事件、重复提问或赘述，严重影响日常生活。除记忆力外，言语功能障碍（找词困难、命名障碍）、视空间功能障碍（定向力障碍、物体识别障碍）、执行功能障碍（无法提前制定计划、重复动作）以及注意障碍（注意力容易涣散）也较为常见。记忆力障碍其他认知域损害认知功能减退

患者难以处理复杂财务问题，使用现金购物、转账的能力较同龄健康人下降，影响其独立生活能力。财务与购物能力下降02社会功能轻度损害表现为社会关系减少、与亲友交流方式改变，日常做饭、使用复杂家用电器等行为也存在困难。社交与家务能力障碍01工具性日常能力轻微损害

35%~85%的MCI患者有NPS表现，如淡漠、抑郁、焦虑等，这些症状部分在疾病早期出现，甚至早于认知功能损害。情绪与行为异常01出现NPS是预测MCI向AD进展的重要指标，症状越多、程度越重，进展为AD的风险越大，速度也越快。NPS的临床意义02非认知性神经精神症状（NPS）

诊断与鉴别诊断04

病史采集详细询问起病时间、形式、具体表现、进展方式，以及认知障碍对日常生活和社会功能的影响，同时关注家族史、既往病史等。体格检查包括一般体格检查和神经系统检查，注意神经系统体征的差异，因不同病因的MCI伴随的神经系统体征不同。诊断流程

认知功能评估工具推荐使用MoCA、MoCA-B和改良版ACE-Ⅲ作为筛查量表，评估记忆力、执行功能、语言、视空间和结构能力。全面评估的重要性AD源性MCI的神经心理学评估需包括认知功能、日常和社会能力、NPS的全面评估，以明确患者认知障碍的特征。0102神经心理学评估

血液生物标志物检测血液Aβ和p-tau是目前最具潜在应用价值的AD生物标志物，检测技术不断进步，未来有望广泛应用于各级医疗保健机构。脑脊液生物标志物检测脑脊液p-tau181、p-tau217和p-tau231在AD个体中显著增加，与病理吻合，可用于辅助诊断。实验室检查

PET影像生物标志物淀粉样蛋白PET和tauPET可用于AD源性MCI的诊断和痴呆进展预测，帮助评估病情严重程度。结构MRI与磁敏感加权成像梯度回波结构MRI可反映神经变性特征，如海马萎缩，磁敏感加权成像梯度回波有助于发现血管性脑损伤等共病理特征。影像学检查

治疗策略05

认知训练可改善患者认知功能，延缓认知衰退，建议采用多种模式的训练方法，结合患者兴趣和需求。认知训练rTMS、tDCS、γ频率tACS等神经调控技术可改善认知功能，提升患者生活质量。神经调控干预规律进行中等强度的体育锻炼、合理饮食、保持良好的睡眠，对改善认知功能和延缓疾病进展有积极作用。生活方式干预非药物治疗

对症治疗药物多奈哌齐、美金刚等药物可改善认知障碍和减轻NPS症状，但需注意其对认知功能的