小儿惊厥的表现惊厥频繁发作或惊厥持续状态（Statusconvulsion，SC）危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健康第25页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的定义第26页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的定义SC通常的定义为连续惊厥发作持续30min或在两次或多次发作间歇期意识没有完全恢复的状态Lowenstein等建议SC应定义为持续、全身的抽搐发作大于5min或在两次或多次发作间歇期意识没有恢复到基线水平，这样更有利于临床的治疗第27页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的定义难治性惊厥持续状态（refractoryStatusconvulsion，RSC）通常的定义为连续惊厥发作持续2h或在两次或多次发作间期意识不恢复的状态但从临床上来看，凡是对一线抗惊厥药治疗无效的SC均应当作RSC治疗，这样更有利于对RSC进行早期的干预性治疗因为RSC的死亡率极高，有报道可达17%以上，故RSC的早发现早治疗非常重要第28页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的病理生理第29页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的病理生理SC中神经元持续放电时，大脑的代谢率、耗氧量和葡萄糖摄取率成倍增加同时，经N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA受体介导，兴奋性氨基酸过度释放，对神经元产生兴奋毒性损伤。反复发作造成神经元的不可逆性损伤和死亡同时，患者有强烈而持续的肌肉抽动，导致体内氧和能量耗竭，全身代谢失调和酸中毒，肝、肾等重要器官功能衰竭由于脑的血流灌注不足，致脑水肿和颅高压，加剧了惊厥性脑损伤的发生第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的病理生理近年的研究表明，惊厥性脑损伤的组织学改变主要表现在神经元丧失反应性胶质细胞增生海马齿状核颗粒细胞树突丝状芽生，后者可能反复兴奋齿状回内分子层神经元，导致持续状态延长第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的并发症SC是临床急症，不及时处理可导致严重的不可逆脑损害，甚至死亡，应立即治疗SC时间愈长，脑损害愈重；发作持续10h以上常继发严重脑损伤第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥持续状态的并发症持续时间较短或频繁发作的SC可导致以下并发症肌肉剧烈运动可引起乳酸中毒、血pH值显著下降等代谢紊乱；患者呼吸停止导致严重缺氧，全身肌肉剧烈运动时大量耗氧，造成脑、心及全身重要脏器缺氧性损害，脑缺氧可引起脑水肿甚至脑疝肺血管压明显增高可发生严重肺水肿引起猝死，血儿茶酚胺水平急骤升高可继发心律失常，也是重要的死因体内乳酸堆积可引起肌球蛋白尿，血清肌酶明显增高可引起下肾单位肾病第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥的急诊处理第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥的急诊室急救程序惊厥发生次数与持续时间与病情直接相关，惊厥频繁、持续时间长，并发症多，后遗症也严重，故迅速控制惊厥至关重要（尤其是SC）；遇到惊厥患儿，在简要询问病史和查体的同时首先要进行抗惊厥处理现将惊厥的急诊室急救程序简述如下第35页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥的急诊室急救程序在抢救惊厥病人时，应优先考虑下面因素维持气道通畅，以及正常的呼吸循环终止惊厥（抽搐）发作，并且防止复发初步诊断并且治疗威胁生命的异常（如低血糖，脑膜炎，以及脑部的占位性损伤）安排下一步的护理治疗、运输（如果需要）第36页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥的急诊室急救程序保持气道通畅气道不通畅是即刻危及生命的重要因素，常常因为紧握患者下颌，体位不当，呕吐物或者分泌物堵塞气道，因此缺氧是经常发生的气道的管理包括：患者侧卧，用裹有纱布的压舌板或开口器放于上下中切牙之间，以防由于咀嚼肌痉挛而发生舌咬伤；吸出口鼻腔分泌物及呕吐物，避免误吸窒息；如鼻腔的分泌物很多，可用很细的导尿管清除，不应该强行分开牙齿，也不应该在紧闭的牙齿中间放置软管气道问题常常随着抽搐的停止而迅速改善第37页，共55页，星期日，2025年，2月5日惊厥的急诊室急救程序控制惊厥发作针刺或按压人中、合谷，高热配合曲池、十宣等穴2～3min后惊厥仍不能控制，应迅速使用止惊剂；首选给药方便、作用快、对呼吸和循环功能影响较小的药物5%水合氯醛，每次1.0～1.2ml/kg，保留灌肠苯巴比妥钠，水合氯醛灌肠后继续抽搐者可选用，每次5～8mg/kg，肌注地西泮，缓慢静注或灌肠。婴幼儿每次最大剂量不超过5mg，较大儿童每次最大剂量10mg第