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前言
一选题背景
二主要内容;;
佝偻病;
婴幼儿是高危人群，生长快、户外活动少。北方患病率高于南方。发病率逐年降低，病情趋于轻度。婴幼儿：维生素D缺乏率与不足率为56.2%;75%的孕妇在怀孕期间体内维生素D含量低于国家标准
●在美国，发生佝偻病的儿童主要为黑人及单纯母乳喂养儿童。例如，美国波士顿有52%的西班牙裔和黑人青少年缺乏VD,缅因州48%的青春期女孩VD水平低于50nmol/L
●希腊47%的儿童VD严重缺乏(25nmol/L)
●在印度北部，96%的新生儿和91%的中学女孩缺乏VD。在一些日光照射充足的国家或地区，VD同样普遍缺乏
●沙特、科威特、阿联酋和伊朗的研究数据表明，40%~80%的新生儿在出生时VD严重缺乏(25nmol/L)。伊朗和沙特分别有70%和80%的青春期女孩VD水平低于25nmol/L。这些地区儿童VD缺乏可能与当地的民族着装有关
●中国80%的孕妇和全部新生儿的VD平均水平为缺乏状态。北京市新生儿血清25(OH)D水平低于27.5nmol/L者冬季为89.4%,夏季为43.8%。中国疾病预防控制中心2002营养与健康状况民调，随机抽取部分3~12岁儿童血样进行了25(OH)D测定。结果发现有82.8%儿童血浆25(OH)D水平低于50nmol/L。其中大城市、中小城市、4类农村儿童的25(OH)D含量明显低于1、2、3类农村儿童。在四川阿坝州，8~18岁藏族和汉族儿童中，25(OH)D水平低于
50nmol/L的男生和女生分别占81.4%和89.8%;
10.7%
男
性
65岁以上骨质疏松患病率为32.0%;
骨质疏松流行病学特征;
61.3%
缺乏91.2%
不足
维生素D不足：25(OH)D30ng/ml维生素缺乏：25(OH)D20ng/ml
维生素D3正常：≥30ng/ml;;
佝偻病与骨质疏松病理学基础;
维生素D的来源
●食物VitD的含量
母乳1μg/L
牛奶0.5~1μg/L
蛋1.75μg/100g
黄油0.75~1.5μg/100g
●强化食物VitD含量
AD强化奶15μg/L(9.75μg/660ml)婴儿配方奶10μg/100g(758ml)
奶米粉10μg/100g(4μg/40(g·d))
*VitD1μg=40IU;
佝偻病与骨质疏松病理学基础;
→VitD?
VitD?
25-OFHD
1,25(OH)?D;
自身反馈
自身反馈;
VitD2,3
25-(OH)D3
低血磷
+PTH
1,25-(OH)?D?↑;
VitD2,3
25-(OH)D3
高血磷
+CT
1,25-(OH)?D?↓
高血钙;
围产期缺乏日照不足
■生长过快其他;
细胞外液(Ca、P浓度不足)
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡)
骨样组织堆积(Rickets);
■年龄增加，绝经：绝经后雌激素水平降低；雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱；破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强
■影响骨代谢的疾病：内分泌系统疾病：性腺功能减退症等、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等
■影响骨代谢的药物：糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等;;
■必须有维生素D缺乏的高危因素
■可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变
■主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变
■佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现
□围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早;
■血生化改变：
●血清25-(OH)D下降
●PTH升高
●血钙下降、血磷降低
●碱性磷酸酶正常或稍高
■X线：正常或钙化线稍模糊;
佝偻病临床表现;;
佝偻病临床表现;
■鸡胸(pigeonbreastdeformity)
■赫氏沟(Harrisonsgroove)
■O、X腿(bowlegs)
■萌牙迟(eruptionofteeth:delayed);
鸡胸赫氏沟O型腿(膝内翻)X型腿(膝外翻)
Infant18months31/2years