老年皮肤瘙痒症诊疗与康复专家共识（2025版）解读主讲人：XXX2025.5
目录CONTENTS01疾病概述02发病机制03诊断要点04治疗方案05康复管理
疾病概述01
老年皮肤瘙痒症是一种发生于老年期（60或65岁以上）的与病理性衰老机制相关的慢性瘙痒性疾病。
该病以长期反复性瘙痒、搔抓、瘙痒相关皮损及伴有睡眠障碍或情绪障碍为特征。定义我国60岁以上老年人群中瘙痒症总患病率为31.0%。
65岁以上老年人发病率为15%，80岁以上老年人发病率为20%。流行病学疾病定义与流行病学
对患者生活质量的影响患者常因瘙痒难以入睡，严重影响睡眠质量。
长期瘙痒和搔抓可导致皮肤增厚、苔藓样变，甚至引发皮肤感染。对患者心理的影响患者可能出现焦虑、抑郁等情绪障碍。
瘙痒症状的长期存在会使患者产生心理负担，影响心理健康。疾病危害
发病机制02
衰老过程中皮肤pH值逐渐偏中性或偏碱性变，激活组织蛋白酶和丝氨酸蛋白酶，诱发瘙痒信号传递。
皮肤pH值的变化还可使角质形成细胞释放白细胞介素（IL）33，产生表皮源性瘙痒。老年人皮肤角质层的脂质含量减少，细胞间连接松散，导致皮肤保水能力下降。
皮脂腺分泌功能减退，皮肤表面的脂质层变薄，进一步加剧皮肤的干燥和瘙痒。皮肤屏障功能减弱皮肤pH值变化皮肤衰老与瘙痒
潜在优势记忆性Th2型细胞活化分泌IL-13、IL-4及IL-31，激活皮肤感觉神经上的相应受体，致使痒觉神经敏化而产生慢性瘙痒。
炎症性衰老成分如CCL2、CXCL10及IL-33参与激发瘙痒和痒觉神经敏化。免疫系统改变老年人的细胞免疫功能逐渐下降，T细胞数量减少及活性下降，免疫系统以促炎的方式做出反应。
这种免疫功能的改变可能导致皮肤对各种刺激的反应性增强，从而引发瘙痒。炎症介质的作用免疫衰老与瘙痒
神经纤维变化老年人皮肤中的神经纤维密度和分布会发生变化，感觉神经纤维密度低，但敏感性却增加。
这种改变使得皮肤对瘙痒刺激的阈值降低，即使轻微的刺激也能引发强烈瘙痒感。神经递质与神经通路异常神经肽Y（NPY）活性降低会导致中枢瘙痒信号抑制不足。
神经肽P物质可通过激活神经激肽-1受体（NK-1R）直接刺激瘙痒相关神经元，并促进炎症介质的释放，形成“瘙痒-搔抓-炎症”恶性循环。神经衰老与瘙痒
诊断要点03
始发于老年期（60或65岁以上）的慢性瘙痒，瘙痒常波及皮肤多部位或泛发全身，持续超过6周或过去1年反复间断性发作。
对应瘙痒部位的皮肤有如下之一的单一性或复合性改变：皮肤干燥症表现伴瘙痒，搔抓性皮损，非皱褶、非屈侧部位为主的湿疹样皮损，混合型皮损。主要条件排除其他已知非年龄依赖的系统性慢性瘙痒或瘙痒性疾病。
排除易于混淆的瘙痒性疾病，如特应性皮炎、类天疱疮、疥疮等。排除条件诊断标准
依据皮肤（损）单一或复合性特征及其潜在病因学机制将老年皮肤瘙痒症分为表皮性瘙痒、神经病理性瘙痒、炎症性瘙痒和混合性瘙痒。
表皮性瘙痒主要表现为皮肤干燥症伴慢性瘙痒症。临床亚型依据外周血嗜酸性粒细胞是否增多，将老年皮肤瘙痒症分为嗜酸性粒细胞升高型和非升高型。
外周血嗜酸性粒细胞百分比4%或嗜酸性粒细胞绝对值0.30K/mm3为嗜酸性粒细胞升高型。外周血嗜酸性粒细胞亚型诊断分型
01诊断步骤按老年皮肤瘙痒症诊断流程进行诊断与鉴别诊断。
对于不能确定慢性瘙痒症病因或疾病者，诊断为病因不清的慢性瘙痒症，其中老年期发病者诊断为老年皮肤瘙痒症。02鉴别诊断需要与其他无原发损害的病患相鉴别，如水源性瘙痒症、人工性荨麻疹等。
水源性瘙痒症患者接触水源后，触水部位会有皮肤瘙痒感，可伴有针刺感及烧灼感。诊断流程
治疗方案04
皮肤屏障保护及修复剂含尿素、维生素E、硅油、凡士林、甘油、三亚油酸甘油酯及神经酰胺等成分制剂或类肝素制剂，每日外用数次。
这些制剂可降低经表皮水分流失，减少暴露皮肤神经纤维的微裂缝，修复和改善皮肤屏障功能。外用止痒制剂包括辣椒素制剂、含聚桂醇和薄荷醇止痒制剂、5%多塞平乳膏、氯环利嗪软膏、复方利多卡因软膏等。
这些药物可通过不同的机制发挥止痒作用，如辣椒素可作用于感觉神经末梢的TRPV1受体，减少瘙痒信号的传递。外用糖皮质激素仅用于炎症性老年皮肤瘙痒症，炎症缓解后可换用非糖皮质激素抗炎止痒药物。
在无替代药物条件下，也可采用主动维持疗法减停。010203局部治疗
010203抗组胺药物环孢素A加巴喷丁类慢性瘙痒初期可使用第二代非镇静类抗组胺药，如比拉斯汀、西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定等。
这些药物能够减少组胺的释放，从而缓解瘙痒。是一种钙调磷酸酶抑制剂，适用于多种炎症性瘙痒性疾病。
一般使用剂量为每日3~5mg/kg，分2次口服，需定期检测肾功能及血压等。加巴喷丁和普瑞巴林具有抑制神经去极化而降低神经敏化作用，可用于治疗带状疱疹后瘙痒、