中国黄褐斑诊疗专家共识（2021版）解读主讲人：XXX2025.5
01病因及发病机制02临床表现与诊断03治疗原则与目标04基础治疗目录CONTENTS05分期分型治疗06疗效评价
病因及发病机制01
黄褐斑多见于Fitzpatrick分型Ⅲ~Ⅴ型深肤色人种，约40%患者有家族史，遗传因素使其易出现治疗抵抗，迁延不愈。
研究发现，黄褐斑符合多基因遗传规律，家族史及不同人种间发病率差异均表明遗传易感性在发病中不可或缺。日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素，诱发黄褐斑发生。
紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，诱导成纤维细胞等分泌促黑素生成因子，激活酪氨酸酶活性，促进黑素合成。妊娠、口服避孕药及激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑，主要与雌激素分泌过多有关。
雌激素通过增加α-MSH的表达并诱导酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白的合成来刺激黑色素生成，但妊娠相关黄褐斑可能在产后持续存在，提示雌激素并非唯一因素。遗传易感性性激素水平变化日光照射主要发病因素
多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，上调酪氨酸酶等下游蛋白酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。
研究表明，黑素合成增加是黄褐斑发病的关键环节之一，其与遗传、激素等因素密切相关，导致面部色素沉着。黑素合成增加黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加，血管内皮细胞生长因子表达上调，参与黄褐斑的发生。
血管增生可导致皮损泛红，加重黄褐斑的临床表现，且在部分治疗中，针对血管的干预可取得一定疗效。血管因素黄褐斑患者存在皮肤屏障受损，皮肤对外界刺激的耐受性降低，易引发炎症反应，进一步加重色素沉着。
研究发现，炎症介质的释放及皮肤屏障功能的破坏，可形成恶性循环，使黄褐斑症状持续存在或加重。炎症反应及皮肤屏障受损其他发病机制
临床表现与诊断02
、临床分型皮损特点临床分期根据血管参与情况分为单纯色素型（M型）和色素合并血管型（M+V型），根据色素所在位置分为表皮型和混合型，根据皮损发生部位分为面中部型、颊型及下颌型。
不同分型对治疗药物及方法的选择、治疗效果判定以及中医治疗等具有指导意义，需结合患者具体情况综合判断。黄褐斑临床表现为对称分布于面颊、前额及下颌深浅不一、边界不清的淡褐色或深褐色斑片，常影响患者容貌。
其皮损颜色可随季节、日晒等因素加深，且部分患者伴有轻微瘙痒或灼热感，影响生活质量。活动期：近期有皮损面积扩大，颜色加深，皮损泛红，搔抓后皮损发红，玻片压诊大部分褪色。
稳定期：近期皮损面积无扩大，颜色无加深，皮损无泛红，搔抓后皮损不发红，玻片压诊大部分不褪色。临床表现
诊断依据诊断主要依据临床表现和无创检测技术，如Wood灯、玻片压诊、皮肤共聚焦显微镜和皮肤镜等。
典型的黄褐斑诊断不难，但不典型者需详细询问病史及患者护肤习惯，排除其他疾病后方可确诊。鉴别诊断需与炎症后色素沉着、褐青色痣、太田痣、黑变病等鉴别，其中与炎症后色素沉着的鉴别尤为重要。
通过病史、皮损特点及无创检测技术等多方面综合判断，避免误诊误治，确保诊断的准确性。诊断与鉴别诊断
治疗原则与目标03
治疗以减少黑素生成、抗炎、抑制血管增生、修复皮肤屏障、抗光老化为指导原则，需综合考虑多种因素。
避免诱发因素，注重防晒，配合使用修复皮肤屏障的功效性护肤品、美白类护肤品，结合临床分期与分型，联合系统及外用药物、化学剥脱、激光和中医药治疗。个体化治疗根据患者的病因、病程、皮损特点、伴随疾病及个体差异等因素，制定个体化的治疗方案。
不同患者的治疗方案应有所不同，以提高治疗效果，减少复发，改善患者预后。综合治疗治疗原则
0102短期目标色斑变淡或恢复正常，面积缩小或消失，减轻患者的容貌焦虑，提高生活质量。
通过有效的治疗措施，使黄褐斑症状得到明显改善，达到患者满意的外观效果。长期目标减少复发，预防黄褐斑的再次发生，维持良好的皮肤状态。
长期的皮肤护理和治疗，包括防晒、修复皮肤屏障等，对预防黄褐斑复发具有重要意义。治疗目标
基础治疗04
避免日照避免其他诱发因素避免长时间暴露在阳光下，减少紫外线对皮肤的刺激，是黄褐斑治疗的基础措施之一。
建议患者在外出时采取遮阳措施，如佩戴遮阳帽、使用遮阳伞等，以降低日光诱发黄褐斑的风险。减少烹饪热/职业热接触，避免使用汞、铅含量超标等劣质化妆品，避免服用引起性激素水平变化的药物及光敏药物。
保持良好的生活习惯，如保证睡眠充足，劳逸结合，保持良好的心态等，对预防黄褐斑的发生和复发具有积极作用。0102避免诱发因素
透明质酸是维持皮肤水合作用的重要成分，并具有修复皮肤屏障的作用，可改善皮肤干燥、脱屑等症状。
使用含有透明质酸的功效性护肤品，有助于增强皮肤屏障功能，提高皮肤的耐受性。透明质酸的作用神经酰