PowerpointDesign202X汇报人：XXX2025.5中国黄褐斑诊疗专家共识（2021版）解读
01病因及发病机制03分期与分型04治疗原则与目标02临床表现与诊断05治疗方法目录
PowerpointDesign01DESIGN病因及发病机制
遗传因素遗传易感性是黄褐斑发病的重要因素之一，多见于Fitzpatrick分型Ⅲ~Ⅴ型深肤色人种，约40%患者有家族史。
遗传因素导致患者对日光、激素等刺激更敏感，容易出现治疗抵抗，迁延不愈。日光照射日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素。
紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成。性激素水平变化妊娠、口服避孕药及激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑，主要与雌激素分泌过多有关。
雌激素通过增加α-MSH的表达并诱导酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白-1、2（TRP?1,2）的合成来刺激黑色素生成。010302主要病因
黑素合成增加多种因素直接或间接作用于黑素细胞中小眼畸形相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1（TRP?1）及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。血管因素黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加，血管内皮细胞生长因子和其受体表达上调，导致血管增生，加重皮损颜色。炎症反应及皮肤屏障受损黄褐斑患者皮损处存在炎症细胞浸润，释放炎症因子，刺激黑素细胞增殖和黑素合成。
患者皮肤屏障功能受损，皮肤的保湿、抗炎能力下降，更容易受到外界刺激，导致病情加重。其他发病机制
PowerpointDesign02DESIGN临床表现与诊断
STEP.01STEP.02STEP.03皮损特点黄褐斑是一种慢性、获得性面部色素增加性皮肤病，临床表现为对称分布于面颊、前额及下颌深浅不一、边界不清的淡褐色或深褐色斑片。
皮损颜色可因日晒、季节、情绪等因素变化，夏季加重，冬季减轻。常见发病人群亚洲育龄期女性发病率高达30%，多发生在经常暴露于紫外线下肤色较深的女性脸上。
男性也可发病，但相对较少。伴随症状部分患者可伴有瘙痒、灼热感等不适症状，但一般较轻。临床表现
诊断依据诊断主要依据临床表现和无创检测技术。
典型的黄褐斑根据其特征性皮损分布和颜色即可诊断，但不典型者需要借助无创检测技术进一步明确。无创检测技术常用的无创检测技术包括皮肤镜、皮肤CT（反射式共聚焦显微镜）、VISIA图像分析系统等。
皮肤镜可观察皮损的形态、颜色和血管分布；皮肤CT可观察黑素细胞的分布和数量；VISIA图像分析系统可定量分析皮损的颜色、面积和纹理。鉴别诊断需要与炎症后色素沉着、褐青色痣、太田痣、黑变病等疾病鉴别。
通过详细询问病史及患者护肤习惯，排除炎症后色素沉着后，方可诊断黄褐斑。诊断要点
PowerpointDesign03DESIGN分期与分型
近期有皮损面积扩大，颜色加深，皮损泛红，搔抓后皮损发红，玻片压诊大部分褪色，反射式共聚焦显微镜下见基底层树突增多，变长的黑素细胞。近期皮损面积无扩大，颜色无加深，皮损无泛红，搔抓后皮损不发红。活动期稳定期临床分期
面中部型：皮损主要分布在面中部，包括鼻部、额部和口周。
颊型：皮损主要分布在双颊。
下颌型：皮损主要分布在下颌部。根据皮损发生部位分型单纯色素型：皮损主要表现为色素沉着，无明显血管扩张。
色素合并血管型：皮损除色素沉着外，还伴有毛细血管扩张，皮损颜色偏红。根据色素和血管情况分型表皮型：色素主要沉积在表皮层，皮损颜色较浅，边界较清楚。
混合型：色素同时沉积在表皮和真皮层，皮损颜色较深，边界不清。根据色素所在层次分型020301临床分型
PowerpointDesign04DESIGN治疗原则与目标
以减少黑素生成、抗炎、抑制血管增生、修复皮肤屏障、抗光老化为指导原则。
避免诱发因素，注重防晒，配合使用修复皮肤屏障的功效性护肤品、美白类护肤品，结合临床分期与分型，联合系统及外用药物、化学剥脱、激光和中医药治疗。根据患者的年龄、病程、病情严重程度、发病诱因、皮肤类型等因素，制定个体化的治疗方案。
不同患者的治疗方案应有所差异，以达到最佳的治疗效果。综合治疗原则个体化治疗原则治疗原则
长期目标减少复发，维持皮肤的正常色泽和状态，提高患者的生活质量。02短期目标色斑变淡，面积缩小，症状缓解，患者满意度提高。01治疗目标
PowerpointDesign05DESIGN治疗方法
避免诱发因素修复皮肤屏障防晒使用透明质酸、神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸等成分的功效性护肤品，修复皮肤屏障，增强皮肤的保湿和抗炎能