**交感神经系统和RAS的激活是CHF时最重要的神经－体液变化。以往曾认为上调心肌β受体是β受体阻断药用于CHF的主要机制，但卡维地洛并无上调β受体的作用，对CHF仍有效，说明上调β受体并不是β受体阻断药治疗心力衰竭的唯一机制。此外，卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用，表现出较全面的抗交感神经作用。**1观察的时间应比较长，一般心功能改善的平均奏效时间为3个月，心功能改善与治疗时间呈正相关。2应从小剂量开始，逐渐增加至患者既能够耐受又不加重病情的剂量，如开始时剂量偏大必然导致病情的加重。3应合并使用其他抗CHF药，临床经验表明，CHF时应合并应用利尿药、ACEI和地高辛，以此作为基础治疗措施。如应用β受体阻断药时撤除原有的治疗用药或这些治疗力度不够，均可导致β受体阻断药的治疗失败。4还要选择正确的适应证，以扩张型心肌病CHF的疗效最好。总之，用β受体阻断药治疗CHF尚需不断总结经验。5对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用**强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，常有的有地高辛，…..现在临床上常用地高辛口服，毛花苷丙静注****强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。对正常人收缩血管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。对衰竭心脏可反射性降低交感神经活性，提高迷走神经张力，减轻心脏后负荷，增加每分输出量。**从心动周期中左心室压力与容积关系可看出，CHF患者心脏的压力容积环明显向右上移位，说明其收缩末期及舒张末期容积都增大，压力上升，心输出量减少，用地高辛后则见压力容积环向左下移位，说明用药后舒张期压力与容积都下降，心输出量增加。**强心苷作用于细胞膜上的强心苷受体：Na＋-K＋-ATP酶，抑制其作用，使钠泵失灵，使细胞内Na＋增加，然后再通过钠钙双向交换机制使…..最终使细胞内Na减少，Ca2＋增加；肌浆网摄取Ca2＋也增加，储存的Ca2＋增多。另外，细胞内Ca2＋增加时，还可增加钙离子流，使AP2相内流的Ca2＋增多，此Ca2＋又能促使肌浆网释放出Ca2＋，即“以钙释钙”的过程。在多种条件下，强心苷的正性肌力作用与Na＋-K＋-ATP酶的抑制间显示了一定的相关性，但是当酶活性抑制大于30％，可能出现毒性反应，≥60－90％可产生明显的毒性反应，特点是钙超载，使强心苷本身心肌正性松弛作用不足，进而加重。另外，细胞内明显低钾，使心肌细胞的自律性提高，产生各种心律失常。**强心苷过量引起的心动过缓和传导阻滞可以用阿托品对抗。2.对神经和内分泌系统的作用过度抑制NKA兴奋延髓CTZ，引起呕吐；兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑制房室传导；抑制过度激活的RAAS，降低血浆肾素活性，减少AngⅡ和Ald含量第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日?纠正心衰后，增加了肾血流和GFR?抑制肾小管NKA，减少肾小管对Na＋的重吸收，促进水钠排出。4.对血管收缩的影响直接作用收缩血管正常人间接作用降低交感神经活性收缩血管故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。3.利尿作用第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日对收缩功能障碍为主，对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者，不能纠正心衰时的舒张功能障碍；病情不同，疗效不同对伴有房颤或心室率快的心功能不全疗效最佳心瓣膜病，风心病、冠心病，高心病所导致的心功能不全疗效较好有机械梗阻或能量代谢障碍的心衰疗效差甲亢，贫血，严重二尖瓣狭窄肺心病，活动性心肌炎，严重心肌损伤疗效差易中毒对扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰不应选强心苷，应首选β受体阻断药、ACEI临床应用——治疗充血性心衰第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日1.心房纤颤抑制房室传导，增加房室结中隐匿性传导，减慢心室率，增加心排量，改善循环障碍2.心房扑动：最常用的药物不均一缩短心房不应期，使房扑转为房颤，部分病例停用强心苷可恢复窦性心律3.阵发性室上性心动过速通过增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性治疗某些心律失常第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日不良反应安全范围小、个体差异大、诱因较多：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱平衡紊乱、心肌病变、肾功不全、高龄、合并用药1.心脏反应最严重、最危险2.胃肠道反应：最常