关于体外循环与脑保护第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日一、脑功能紊乱的病生理基础（一）缺氧引起的中枢变化1、脑耐受缺氧的病生理特点人脑占体重的2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占全身氧耗的23%；脑所需能量的85～95%来自葡萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很少，脑循环中断10秒钟后，储备的氧便耗尽，中断2分钟内糖便耗尽；体温37℃时停循环3分钟、30℃停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮质缺氧的耐受性差。第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日2、缺氧导致的脑损伤类型1）局限性损伤损伤范围限于局部的神经元细胞，而不影响胶质细胞和血管。2）广泛性损伤神经元的损伤更为广泛和严重，呈片状坏死，并涉及胶质细胞和血管。缺氧的时间长短决定了脑损害的程度和术后神经系统并发症的轻重。第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日3）脑水肿（1）血管性脑水肿主要见于脑栓塞、脑出血，发病机制在于脑内毛细血管的通透性增高，液体进入细胞间隙增多。（2）细胞毒性脑水肿特点是所有脑细胞和毛细血管内皮细胞的细胞内液含量都增多，从而引起细胞肿胀，主要原因是脑缺氧时脑组织的ATP形成减少，细胞膜钠泵功能受损，细胞内渗透压上升，细胞外液水分进入细胞内引起水肿。（3）由于脑肿胀而颅腔又不能扩张，临床上常有颅内压增高综合征，患者可有剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿等表现，甚至可有昏迷和脑疝引起的症状，如呼吸心跳骤停。第4页，共40页，星期日，2025年，2月5日3、缺氧引起脑损伤的机制1）能量代谢机制缺血缺氧时，随着脑的能量储备耗竭，ATP含量减少，细胞的线粒体呼吸功能受损，丙酮酸分解代谢受阻，脑的合成代谢受抑制，导致脑细胞的变性、坏死。2）自由基生成机制在缺血、再灌注过程中氧自由基大量生成，自由基与细胞膜产生脂质过氧化反应，破坏细胞膜的正常结构，造成脑的再灌注损伤。3）离子内稳态失衡机制由于缺氧，ATP泵衰竭，细胞膜的离子通道失活，膜的通透性增加，引起脑细胞水肿，细胞内超钙负荷，导致更严重的自由基反应。第5页，共40页，星期日，2025年，2月5日4）酸中毒机制缺氧的早期，机体通过无氧代谢补充ATP的不足，产生大量乳酸，细胞pH下降；严重的酸中毒可以抑制氧化酶的活性，ATP合成进一步减少，脑的能量更加缺乏。5）兴奋毒性学说缺氧可以引起脑内兴奋性氨基酸（EAAS）过量释放或摄取障碍，导致效应神经元的损害。第6页，共40页，星期日，2025年，2月5日二）水、电解质代谢紊乱引起的中枢变化1、水代谢紊乱过度的血液稀释可引起脑间质水肿，使颅内压增高。2、电解质代谢紊乱1）钾离子代谢紊乱脑神经细胞的能量主要靠葡萄糖供应，适量的钾离子可增强葡萄糖的代谢；在ATP的合成过程中，钾离子为激活丙酮酸激酶所必需；缺钾时，由于糖代谢障碍和能量生成减少，脑神经细胞的机能活动可以发生障碍。第7页，共40页，星期日，2025年，2月5日2）镁离子代谢紊乱镁离子影响神经肌肉的兴奋性，同时是许多酶的辅因子；低镁血症时神经系统兴奋性增高，往往伴随低钾、低钙血症，应给予重视。第8页，共40页，星期日，2025年，2月5日（三）酸碱平衡紊乱引起的中枢变化1、酸中毒代谢性酸中毒时，神经系统功能障碍主要表现为抑制，主要是由于抑制性的γ－氨基丁酸增多和生物氧化酶活性降低；呼吸性酸中毒时，高浓度的CO2可使脑血管扩张，引起颅内压和脑脊液压升高。2、碱中毒代谢性碱中毒时可引起中枢神经系统的兴奋，主要是由于抑制性的γ－氨基丁酸减少所致；低碳酸血症可引起脑血管的收缩。第9页，共40页，星期日，2025年，2月5日（四）播散性血管内凝血（DIC）引起的中枢变化DIC可造成中枢神经系统广泛的栓塞、出血，微循环血流的障碍可引起实质性脏器的坏死、功能衰竭。第10页，共40页，星期日，2025年，2月5日（五）体温改变引起的中枢变化随着体温的下降，脑的代谢率也随着下降，一般认为深低温时脑血流明显下降，脑的自主调节功能丧失；高热时，可出现大脑皮质抑制，而皮质下中枢的兴奋性可能增强。第11页，共40页，星期日，2025年，2月5日二、体外循环脑部并发症的发生率脑部并发症发生率报道各异，主要与获取神经精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准有关。目前体外循环脑部并发症发生率较低，约2％左右，60％患者只是表现为一过性的脑神经精神紊乱。第12页，共40页，星期日，2025年，2月5日三、体外循环脑损伤的原因和表现（一）脑缺血缺氧性损伤1、原因1）长时间低流量灌注脑血流依赖体外循环灌注流量，长时间的低流量灌注会造成脑血流供应不足；但在低温体外