后天性心脏病——心肌病X线表现心脏：心形呈普遍增大型，中到重度增大。全心增大，心室增大为主，左心室增大更显著。心缘搏动普遍减弱，但不消失。主动脉：大小正常，或相对偏小。主动脉搏动减弱，右心衰时上腔静脉增宽。常见心血管病X线表现与诊断第63页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病是危害中老年健康的重要心脏病之一，发病率占所有心脏病的第三位。影像检查是确诊本病的重要手段，因此学习掌握好本病的病理及病理生理、临床表现、影像学诊断极为重要。第64页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病定义：冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变（痉挛），统称冠状动脉性心脏病（Coronaryheartdisease）,简称冠心病。第65页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病病理冠状动脉粥样硬化：血管内膜下脂肪沉积→纤维组织增生→突向血管腔粥样斑块形成。冠状动脉狭窄、阻塞：粥样斑块增大融合及斑块发生溃疡，继发血栓形成→导致血管腔狭窄阻塞。第66页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病病理狭窄程度划分：I级狭窄25%以下（轻）II级狭窄26-50%（中度）III级狭窄51-75%（中度）IV级狭窄75%以上（重度）第67页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病病理心肌缺血、缺氧、梗死：局灶性或广泛心肌梗死，包括心内膜下心肌梗死，贯通性心肌梗死。乳头肌断裂（可导致二尖瓣关闭不全）室间隔穿孔（可产生左向右分流）第68页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病病理心室破裂（产生心包填塞）愈合性心肌梗死：梗死区肉芽组织、纤维组织增生形成瘢痕。侧枝循环形成第69页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病病理室壁瘤的形成贯通性心肌梗死修复过程中广泛纤维化→心肌失去活力→心腔内血液压力导致局部心壁向外瘤样膨突→心室射血功能降低→充血性心力衰竭第70页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病临床表现：心绞痛、心律失常及急性心肌梗死后并发症表现，心力衰竭等。第71页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病影像学表现：(X线平片)肺循环及胸部心衰时可出现肺郁血。急性心肌梗死后综合征（心包炎、胸膜炎、肺炎）冠状动脉钙化心脏主动脉型或普大型，左心室大为主，左心缘区域性搏动减弱或消失，反向搏动或不规则搏动。室壁瘤：左心缘局限性膨突，搏动消失或反向搏动。第72页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠状动脉及左心室DSA表现冠状动脉狭窄或闭塞（部位、范围、程度）
粥样斑块（腔内充盈缺损）及狭窄后扩张
左心室腔形态、大小、心壁运动异常，射血分数下降室壁瘤（部位、大小、形态）二尖瓣返流第73页，共104页，星期日，2025年，2月5日冠心病影像学表现(MRI)急性心肌梗死期，梗死区心肌信号增高，增强后为高信号，室壁变薄，运动减弱。心室腔血流缓慢及壁血栓。陈旧性心肌梗死期：梗死处心肌信号减弱室壁瘤急性期：瘤壁高信号，陈旧性时为低信号，病变区心壁薄，范围大，局部无运动或反向运动。瘤内附壁血栓。第74页，共104页，星期日，2025年，2月5日主动脉夹层定义：主动脉中膜的弹性纤维和平滑肌因各种原因受至损害或发育缺陷，连同内膜被撕裂，血流自破口进入主动脉中膜内，形成主动脉壁内假腔，即主动脉脉夹层。第75页，共104页，星期日，2025年，2月5日分型：按病变累及范围分为三型：I型夹层及升主动脉、主动脉弓、降主动脉并延至腹主动脉中远段，破口多位于升主动脉II型夹层层局限于升主动脉、主动脉弓，破口多位于升主动脉第76页，共104页，星期日，2025年，2月5日肺水肿定义：指毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡。意义：提示毛细血管压升高与血浆胶体渗透压失平衡。如瓣膜病肺静脉回流受阻，左心衰。毛细血管通透性增加，如低血氧、菌血症、过敏等。血浆胶体渗透压降低，如低蛋白血症、贫血输液过量血流稀释等。基本病变X线表现肺循环改变第31页，共104页，星期日，2025年，2月5日肺水肿Ｘ线表现：间质性肺水肿肺门大模糊，肺野透光度低模糊显著。肺静脉明显扩张，肺野血管多紊乱模糊。有肯定的克氏线（B线、A线、C线等）肺泡性肺水肿间质性肺水肿征象：中下肺野局限性或大片状实变（蝶翼状）。基本病变X线表现肺循环改变间质肺水肿肺泡性肺水肿间质肺水肿肺泡性肺水肿第32页，共104页，星期日，2025年，2月5日肺循环高压定义：肺血流量增加或肺循环阻力增加