解读
感染性休克和严重脓毒症治疗指南
休克的分类
●心源性休克
●低血容量休克
●阻塞性休克
●分布性休克
脓毒症
SEPSIS
脓毒症(SEPSIS)—一对感染的全身反应
·1、T38°CorT36°C
●2、HR90bpm
●3、RR20/m,PaCO?32mmHg
●4、WBC1.2×109/Lor
0.4×109/Lor
幼稚细胞10%
上述2项出现即可诊断
脓毒症VSSirs
●sirs非诊断非后果指标
0项死亡率3%
2项死亡率6%
3项死亡率10%
4项死亡率17%
●流行病学调查(内科和外科)
培养阳性阴性二者间类似
严重脓毒症
severesepsis
脓毒症且伴有器官功能不全
低灌注或低血压
乳酸酸中毒
无尿和/或
精神异常
感染性休克
septicshock
脓毒症引起的低血压
虽已经液体复苏
仍有低灌注表现——
乳酸酸中毒
无尿
精神异常
用正性肌力药或血管加压药后已无低血压
但可测出低灌注
基本病理生理
Do2=CaO2.CO
COl——DO?↓——LA个
MAP=CO.SVR
CO↓而SVR个则MAP正常但灌注仍可不良
感染性休克病生理
患者体内繁殖着的细菌释放大量外源性毒素—
内毒素、外毒素、其他成分(菌体结构成分)外源性毒素刺激下——
宿主释放激肽、补体、凝血因子等内源性介质重要内源性介质——
细胞因子、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、
心肌抑制因子等
导致组织损伤——代谢异常，结构损害
其中
心肌抑制物质———
重要者——NO
抑制心肌功能、致心室扩张、血管
扩张一—
心血管功能不全一—
顽固低血压
细胞因子的时相性
1、细胞因子合成诱导相
2、细胞因子合成和分泌相
3、细胞因子引发脓毒症级联反应相
细胞因子合成诱导相
G-——LPS、内毒素作用于巨噬细胞使之产生TNF
G+——脂胞壁酸、肽聚糖、毒素等作用于宿主细胞产生细
胞因子
细胞因子合成诱导过程
A、微生物分子相互作用
B、被宿主识别
C、宿主释放介质
D、放大并转移微生物信号给组
织和细胞
E、细胞因子释放
细胞因子合成和分泌相
包括
1、复制(DNA→mRNA)
2、mRNA转录成蛋白
3、蛋白分泌
等多个调节步骤
细胞因子触发脓毒症级联反应
●诱发自由基产生
●血管内凝血
●血管通透性改变
●血管扩张
感染性休克的治疗
●第一优先处理问题：
保证气道通畅
充分氧合一—
使SO?达到90%以上
●第二重点处理问题：
稳定血流动力学
纠正低灌注
稳定或纠正血流动力学异常
A、液体复苏每5-10分钟，500ml等张
晶体液(NS等)—一但最初4-6L者
少见
B、血管活性药
多巴胺，去甲，多巴酚丁胺等
当血活性药应用
女达4L
CVP超常
肺水肿
PCWP15-18mmHg
妆随液体输入PCWP明显升高
血管活性药选择
●·SBP100mmHg
多巴酚丁胺2-20Mg/Kg.min
●·SBP70-100mmHg
多巴胺2.5-20.Mg/min.Kg
●·SBP70mmHg
去甲肾上腺素0.5-30lg/min
去甲肾上腺素
●Norepinephrin:SBP70mmHg时
负荷：8-12μg/min.kg
持续：2-4μg/min.kg使平均BP60mmHg
指南的提示
●急诊医学、重症治疗、感染性疾病、呼吸病、胸部疾病等11个学术团体
●来自北美、澳大利亚、欧洲
●查阅2001年以来大量文献并评估、分级
●以修订的Delphi分类法对建议分类●(CCM200432:3)
鲜明的循证医学特色
●建议—-A-E
●文献——I-V
I.大样本、随机、结果肯定、假阴性和假阳性率均低
Ⅱ.小样本、随机、结果不肯定、假阴性和假阳性率中到高
Ⅲ.非随机、同期对照
IV.非随机、历史对照和专家主张
V.病例系列、非对照、专家主张
建议分级
●A.2xI——