ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日缺血性胸痛患者细微的ST段改变：无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）心肌缺血第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日
缺血性胸痛患者显著的ST段下移
心肌缺血第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图）心肌缺血第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
心肌缺血第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日5）ST段抬高胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性(变异型或Prinzmetal‘s)心绞痛。其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。心肌缺血第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常心肌缺血第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。‘损伤型改变’：主要为ST段抬高；‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区－造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死
(AcutemycardialinfarctionAMI)第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日急性心肌梗死
(AcutemycardialinfarctionAMI)心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。心肌梗死第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日心肌梗死心电图的演变过程心肌梗死第40页，共59页，星期日，2025年，2月5日位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差；损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。心肌梗死第41页，共59页，星期日，2025年，2月5日1）超急期变化AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。心肌梗死第42页，共59页，星期日，2025年，2月5日关于心电图临床实用技能第1页，共59页，星期日，2025年，2月5日缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性停搏病窦综合症房室传导阻滞第2页，共59页，星期日，2025年，2月5日窦性心动过缓
窦性心动过缓（sinusbradycardia）是指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。P波频率＜60次／分，一般在40～60次／分第3页，共59页，星期日，2025年，2月5日窦性心动过缓
第4页，共59页，星期日，2025年，2月5日窦性停搏
窦性停搏（sinusarrest）是指窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又称窦性静止（sinusstandstill）。第5页，共59页，星期日，2025年，2月5日窦性停搏的心电图特点心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或