临床小细胞肺癌临床表现及治疗要点
肺癌源于支气管粘膜上皮、腺体或肺泡上皮。分两大类：小细胞肺癌、非小细胞肺癌(包括鳞癌、腺癌、大细胞癌及其他)。小细胞肺癌是起源于支气管或细支气管粘膜或粘膜下腺体的侵袭性最强亚型，约占肺癌的15%-20%。按部位分为中央型和周围型。
中央型?SCLC（多见）：起源于主支气管、肺叶及肺段支气管，沿着支气管黏膜下生长，质地柔软，不完全阻塞，较少引起阻塞性肺炎、肺不张，支气管表现为鼠尾样狭窄，肺门或纵隔肿块明显，缺乏空洞一般没有空泡。
周围型?SCLC：肺段支气管以下，CT表现为肺周围结节或肿块，病灶常呈孤立型，无明显分叶、毛刺可有浅分叶，坏死及钙化少见，伴肺门及纵隔淋巴结肿大融合。
60~70岁老年人，男性多于女性，与吸烟密切相关，倍增时间短，易早期转移，预后差。治疗手段有限，5年生存率2%。小细胞肺癌是最常见的神经内分泌肿瘤，恶性程度高，生长迅速，转移早，易复发，预后差。
临床早期可无症状，咳嗽最常见，刺激性干咳、咯血、胸闷、气短，继而胸痛、呼吸困难，吞咽困难(7/8区巨大淋巴结转移压迫)、乏力、厌食等。压迫侵犯纵隔结构引起上腔静脉综合征(肺癌引起的上腔静脉阻塞综合征最常见于小细胞癌)、霍纳(Horner)综合征。SCLC也可分泌一些生物活性物质引起副肿瘤综合征，如库欣综合征、抗利尿激素分泌过多综合征、肥大性肺性骨关节病等。
病理特点：
燕麦型:大部分是向着黏膜的下部延伸，通常不会扩散到黏膜表面，主要为围绕某个支气管生长成显著的腔外肿块，管腔狭窄却未闭塞。
中间型:朝着支气管的内壁生长的过程之中，会侵入到黏膜的表层，主要为管腔受到包绕同时腔内形成结节。
复合型:综合上述两种特点。
免疫组化及肿瘤标志物：
神经内分泌标记阳性:突触素(Syn)(+);铬络素(Cg-A)(+);神经细胞粘附分子CD56(+)阳性表达。Ki-67阳性在50%以上，通常为80%-100%。细胞角蛋白(cytokeratinCK)表达较弱，但微弱的阳性也有意义。TTF-1阳性率很高。
神经元特异性烯醇化酶(NSE):是神经内分泌肿瘤的特异性标志;正常值16.3ng/ml。68%-87%的小细胞癌NSE血清水平升高。胃泌素释放前体(Pro-GRP):150pg/ml时提示小细胞癌的可能性93%，正常值(0-50pg/ml)。
特征：
肿瘤内或周围无任何促纤维形成反应，质地软，破坏力差，侵袭性强，常见淋巴及血行转移。SCLC是上腔静脉阻塞最常见的原因，由于压迫、血栓形成或直接浸润形成。一年内突然出现的肺癌几乎可以锁定小细胞肺癌，因为它的倍增时间很短。然肺腺癌和鳞癌，几乎不会在一年内突然出现，而是由小结节逐渐增大。
CT征象：
冰冻纵隔征:心房、肺动脉、静脉干、上腔静脉等大血管被侵犯并包埋，呈「冰冻纵隔」的典型表现。
血管包埋征:小细胞肺癌侵袭力强，挤压力量弱，肿瘤组织包绕肺血管，被包绕的血管一般均匀变细。
脂肪间隙消失:淋巴结转移后突破包膜，侵袭周围脂肪间隙，血管包埋;鳞癌及腺癌的淋巴结转移不容易突破包膜。
纺锤征:圆钝，表面清楚，走行与支气管接近，沿支气管长轴生长，形似纺锤，病理提示肿瘤沿支气管浸润。
早期淋巴转移:小细胞肺癌原发病灶小，早期沿支气管血管束旁的淋巴系统转移至纵隔及肺门，形成巨大肿块。
胃泌素释放肽前体（ProGRP）:ProGRP对于SCLC的诊断特异性优于CEA、NSE、CYFRA21-1。ProGRP200pg/mL高度怀疑肺癌，大于300pg/mL尤其考虑SCLC;肾功能不全时ProGRP350pg/mL为可疑。
（治疗期间胸片)
广泛期SCLC初始治疗新增I级推荐:
①替雷利珠单抗+卡铂或顺铂+依托泊苷4周期后替雷利珠单抗维持治疗由III级推荐修订为I级推荐（优选，1A类）；
②特瑞普利单抗+卡铂或顺铂+依托泊苷4-6周期后特瑞普利单抗维持治疗由III级推荐修订为I级推荐（优选，1A类）。