重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南
指南制订背景
1.2002年10月，西班牙巴塞罗那-欧洲危重医学学会15届年会；
3.发表了“巴塞罗那宣言”,倡导启动一项全球性计划，即SSC运动(survivingsepsiscampaign);
2.欧洲重症医学会(ESICM)、
医学会(ASCCM)
国际脓毒症论坛(ISF)、美国重症
的相关知识，提高公众对脓毒症的关注度，以及编写临床处理指南等活动，力争达到5年内使严重脓毒症和感染性休克的病死率至少
SSC:拟通过系列活动，包括向公众和专业人士普及和宣传脓毒症
指南制订背景
降低25%。
第一版《严重脓毒症和(或)感染性休克处理指南》于2004年颁布，并于2008年进行了修订和更新；
在近年来新出现的临床证据基础上，通过对前两版指南成功经验的总结，于今年年初发表了指南的更新版(2012版)
指南制订背景
严重脓毒症和感染性休克的发病率和死亡率居高不下，并呈现逐年增高的趋势，每年全球患病人数高达数百万，其中至少有1/4的患者最终不治而死亡，因此，对人类的健康构成了重大威胁。
流行病学
SIRS诊断
体温38℃or36℃
心心率90次/分
呼吸20次/分或PCO?4.25Kpa
白细胞计数12×109/L或者4×109/L或者不成熟的中性粒细胞数10%
⑩具有以上二项以上即可诊断为SIRS
SIRS
局部
促炎介
质
促炎介质
过度产生
全身反应
全身炎症反应综合征(SIRS)代偿性炎症反应综合征(CARS)混合性抗炎反应综合征(MARS)
局部
抗炎介质
CARS占优
免疫功能障碍
原始病因感染因子非感染因子
SIRS和CARS稳态
SIRS占优休克
SIRS占优
MODS
SIRS占优
细胞调亡
临床发病过程
CINC质
是机体过多释放炎症介质
是机体对各种刺激炎症反应
是炎症介质增多引发的介质病变
眈毒疗
SepSIS
由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现
概念
脓毒症：是宿主对感染的全身不良反应；若感染导致
了急性器官功能障碍，则为严重脓毒症；
严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良
组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或少尿
脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压
证据等级
A随机对照研究
B降级的随机对照研究或升级的非随机
对照研究
C非随机对照研究
D个案报告或专家意见
推荐程度
1强(recommend)
2弱(suggest)
内容
初始复苏
感染的诊断
抗菌药物治疗病因治疗
血管收缩药正性肌力药皮质类固醇
血制品的使用
机械通气
镇静、镇痛和肌松剂血糖控制
肾脏替代治疗
预防深静脉血栓形成
预防应激性溃疡
灌注定义为经初始液体复苏后持续存在低血压或血乳酸≥4mmol/L)
前6小时的液体复苏目标(1C)
中心静脉压8-12mmHg
动脉平均压≥65mmHg
尿量≥0.5mL·kg1·hr-1
中心静脉(上腔静脉)≥70%或混合静脉血氧饱和度≥65%
若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬液使Hct≥30%,
使用多巴酚丁胺(最大剂量20ug·kg-1·min-1)
推荐对脓毒症诱导的组织低灌注患者进行程序化和量化的复苏(组织低
初始复苏
感染的诊断
1.若不显著延迟(45分钟)抗菌药物应用的启动，给药前应适当留取培养标本。
2.可采用1,3—B—D葡萄糖(G实验)、半乳甘露聚糖(GM试验)监测和抗甘露聚糖抗体检测，进行侵袭性念珠菌病的鉴别诊断。
V3.及时进行影像学检查，以明确感染源。
抗菌药物治疗
看，冠李馔售休京静予有症
有活性、能穿透到假定感染组织形成足够浓度的药物，并且每日评估抗菌药物组合降阶梯的
初始经验性抗菌治疗应包括1个或更多个对所有口能的病原体(包括细菌、具菌或病毒)具
降钙纂
降低，抗菌约物。
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菌药物。
可能。
抗菌药物治疗疗程为7~10天。对于部分临床反应慢、感染灶未能引流、金黄色葡萄球菌菌血症、某些真菌和病毒感染、或免疫功能缺陷
(包括粒细胞缺乏)的患者，采用更长的疗程
V对于粒细胞缺乏的严重脓毒症患者，以及难治性多药耐药病原菌(例如，不动杆菌和铜绿假单胞)感染的患者，应经验性应用联合抗感染
治疗。经验性联合治疗不