并发症肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）第58页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查X线检查-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。第59页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查心电图检查-右心肥大：额面平均电轴右偏，?+90°；重度顺钟向转位（V5R/S?1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。第60页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查第61页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查第62页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查第63页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查超声心动图：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室内径的比值?2；右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或?2mm）。第64页，共113页，星期日，2025年，2月5日实验室检查其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。第65页，共113页，星期日，2025年，2月5日诊断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿及静脉高压等；心电图、X线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。第66页，共113页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）风湿性心瓣膜病（风心）原发性心肌病第67页，共113页，星期日，2025年，2月5日治疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌?内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、?内酰胺类/?内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。第68页，共113页，星期日，2025年，2月5日治疗二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。第69页，共113页，星期日，2025年，2月5日治疗三、氧疗（oxygentherapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%~33%（1~3L/分）。理想水平：PaO2?60mmHg，PaCO2和pH在适合范围。第70页，共113页，星期日，2025年，2月5日治疗持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性，PaO2?60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。第71页，共113页，星期日，2025年，2月5日