关于成人严重感染与感染性休克的早期目标导向治疗第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日定义全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。并且具备以下2项或2项以上体征:体温38℃或36℃;心率90次/min;呼吸频率20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)32mmHg;外周血白细胞计数12×109/L或4×109/L,或未成熟粒细胞0.10。全身性感染(sepsis，systemicinfection）：由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程，即sepsis=SIRS+infection。第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日严重全身性感染(severesepsis)：全身性感染伴有器官功能障碍，组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。感染性休克(septicshock)：严重全身性感染患者虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在，患者仍处于感染性休克状态。第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日休克的病理生理机制微循环学说20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说，认为有效的循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。休克分为三个阶段：微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管内凝血期。第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日氧代谢学说从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日炎症反应和多器官功能障碍学说┌-──致病因素――→应激激素分泌︳↓↓︳组织缺血缺氧←――血管收缩炎症细胞↓←――儿茶酚胺刺激、内啡肽抑制︳肾上腺能受体敏感性下降︳↓︳内脏血管重新开放(再灌注)︳↓└→炎症介质(TNF、血小板活化因子)产生、黏附分子合成↓↘SIRS瀑布效应→微循环障碍、休克→MODS第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日二次打击学说第一次打击休克、创伤、感染、烧伤严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧康复SIRS继发性MODS康复第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日临床表现休克代偿期休克抑制期休克程度轻重神志与精神情况清楚，伴有痛苦的表意识模糊，甚至昏迷现，精神紧张/烦躁口渴口渴非常口渴，但可能无主诉皮肤粘膜色泽开始苍白显著苍白，肢端青紫皮肤粘膜温度正常，发凉冰冷（肢端更明显）脉搏100次/分以下，有力速而细弱，或摸不清血压收缩压正常或稍升高，收缩压在90mmHg以下或舒张压增高，脉压缩小测不到周围循环正常毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿量正常尿少或无尿