阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的协同保护机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）在心血管疾病中极为普遍，是临床治疗中面临的重要难题。在急性心肌梗死、冠状动脉搭桥术、心脏移植等治疗过程中，当冠状动脉阻塞后再通恢复血流时，心肌细胞会遭受比缺血期更严重的损伤，这种现象即为心肌缺血再灌注损伤。相关研究表明，约有50%-70%接受再灌注治疗的急性心肌梗死患者会发生不同程度的心肌缺血再灌注损伤，严重影响患者的预后和生活质量。

MIRI对心肌细胞的损害机制复杂，主要包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、钙超载等。再灌注时会产生大量的氧自由基，如超氧阴离子