传染性单核细胞增多症病因
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CONTENTS
01
EB病毒感染机制
02
病毒复制与潜伏
03
宿主免疫反应
04
继发诱因分析
05
遗传易感性
06
传播途径细分
01
EB病毒感染机制
EB病毒生物学特性
病毒形态
EB病毒属于疱疹病毒科，是一种双链DNA病毒，形态呈球形或椭圆形，直径约为150-200纳米。
病毒结构
病毒复制
EB病毒由核衣壳和脂蛋白包膜组成，包膜上含有病毒编码的糖蛋白，这些糖蛋白在病毒感染和免疫应答中起关键作用。
EB病毒在细胞内进行复制，其复制周期包括潜伏期和裂解期。在潜伏期内，病毒基因组以环状形式存在于细胞内，不产生病毒颗粒；在裂解期，病毒基因组被激活，产生大量病毒颗粒。
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病毒传播途径
EB病毒主要通过唾液传播，如接吻、口对口喂食、飞沫等。
EB病毒可通过血液传播，如输血、器官移植等。此外，孕妇感染EB病毒后，病毒可通过胎盘传给胎儿，导致胎儿感染。
EB病毒可通过性接触传播，尤其在性活跃的年轻人中更为常见。
唾液传播
血液传播
性传播
宿主易感基因
免疫缺陷
病毒受体
基因多态性
某些免疫缺陷病如X-连锁淋巴增殖性综合征等，会导致患者对EB病毒易感。
人类基因组中存在一些与EB病毒感染相关的基因多态性，这些多态性可能影响个体对EB病毒的易感性。
EB病毒需要通过与宿主细胞上的受体结合才能进入细胞，因此，宿主细胞上受体的数量、类型以及亲和力等都会影响个体对EB病毒的易感性。
02
病毒复制与潜伏
潜伏感染特征
EBV感染后可潜伏在人体内，长期无症状。
隐匿性感染
EBV主要潜伏在B淋巴细胞中，可持续存在多年。
病毒潜伏部位
EBV潜伏感染可因免疫力降低等因素再激活，引起传染性单核细胞增多症。
潜伏再激活
病毒复制周期
病毒侵入
EBV通过唾液、飞沫等途径侵入人体。
01
病毒复制
EBV在B淋巴细胞内快速复制，产生大量病毒。
02
病毒释放
EBV从感染的B淋巴细胞中释放，进入血液循环和淋巴系统。
03
免疫逃逸策略
EBV能抑制受感染细胞表面抗原表达，逃避免疫细胞识别和攻击。
EBV感染后可影响机体免疫功能，降低对其他病原体的抵抗力。
EBV潜伏在B淋巴细胞中，可逃避免疫系统的持续清除。
细胞免疫逃逸
免疫抑制
潜伏再激活
03
宿主免疫反应
T细胞应答异常
T细胞功能异常
T细胞在识别和清除EBV感染细胞时，可能因功能异常而导致免疫病理损伤。
03
活化的细胞毒性T细胞（CTL）增多，可能攻击感染EBV的细胞，导致细胞溶解和疾病进展。
02
细胞毒性T细胞
T细胞活化
传染性单核细胞增多症中，T细胞对EB病毒（EBV）感染产生异常应答，导致T细胞活化并增殖。
01
B细胞活化失控
EBV感染可致B细胞活化失控，产生大量抗体和免疫复合物，引发免疫反应。
B细胞过度活化
B细胞产生的抗体与EBV感染细胞结合，导致细胞溶解和器官损伤。
抗体介导的损伤
抗体与病毒形成的免疫复合物可在组织中沉积，引发炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积
细胞因子风暴
细胞因子释放
EBV感染和其他免疫细胞相互作用，导致大量细胞因子（如干扰素、肿瘤坏死因子等）释放。
01
细胞因子级联反应
释放的细胞因子可触发更多免疫细胞的活化和细胞因子产生，形成级联反应。
02
器官损伤和功能障碍
细胞因子风暴可导致全身性炎症反应，引起多器官损伤和功能障碍，如肝脾肿大、肝功能异常等。
03
04
继发诱因分析
EB病毒感染
EB病毒是传染性单核细胞增多症的主要病原体，但在某些情况下，其他病原体的合并感染也会增加发病风险。
疱疹病毒、巨细胞病毒等感染
这些病毒在感染过程中，可能会与EB病毒产生协同作用，导致传染性单核细胞增多症的发病率增高。
合并其他病原感染
免疫功能抑制状态
原发性免疫缺陷病
如X-连锁慢性肉芽肿病、X-连锁无丙种球蛋白血症等，这些疾病会导致免疫系统的功能降低，增加传染性单核细胞增多症的发病风险。
01
获得性免疫缺陷
长期使用免疫抑制剂、放射治疗、恶性肿瘤等，也会使免疫功能受到抑制，容易导致传染性单核细胞增多症的发生。
02
环境暴露因素
与传染性单核细胞增多症患者密切接触，如唾液传播等，是疾病传播的主要途径。
密切接触
环境卫生差、空气污染严重等，也会增加传染性单核细胞增多症的感染风险。
环境卫生
05
遗传易感性
HLA基因关联性
研究表明，HLA-DRB1*04等位基因与传染性单核细胞增多症的易感性有关。
HLA-B8等位基因也被发现与传染性单核细胞增多症的发病有一定关联。
除了HLA-DRB1*04和HLA-B8，还有其他HLA基因与传染性单核细胞增多症的易感性相关，但具体机制尚不完全清楚。
HLA-DRB1*04
HLA-B8
其他HLA基因
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免疫相关基因突变