中国急性肾损伤临床实践指南解读主讲人：XXX2025.5
CONTENT目性肾损伤的定义与流行病学急性肾损伤的诊断流程与监测急性肾损伤的肾脏替代治疗特殊人群的急性肾损伤管理03急性肾损伤的非血液净化治疗
01急性肾损伤的定义与流行病学
流行病学特点我国AKI发病率在不同研究中差异较大，总体检出率为0.8%~11.6%，院内死亡率为8.8%~34%。
社区获得性AKI（CA-AKI）在我国住院患者中检出率为1.1%~2.5%，主要病因包括尿路梗阻、生物毒素和感染等；医院获得性AKI（HA-AKI）总体发生率为0.8%~9.1%，老年人群中超过11%，主要病因是脓毒症、肾脏低灌注和肾毒性药物。高危人群识别高危人群包括老年人、糖尿病肾病患者、慢性肾脏病患者、使用肾毒性药物的患者等。
对于高危人群，应加强监测，如定期检测血肌酐、尿量等指标，及时发现AKI的早期迹象，以便早期干预，降低AKI的发生率和严重程度。KDIGO标准解读KDIGO标准将急性肾损伤（AKI）分为3期，基于血肌酐和尿量变化。48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl或7天内升高至基线值的1.5倍及以上，或尿量0.5ml/kg/h持续6小时，即可诊断AKI。
该标准提高了AKI诊断的灵敏度，降低了早期漏诊率，是目前国际上广泛认可的诊断标准。010203定义与诊断标准
02急性肾损伤的诊断流程与监测
根据KDIGO标准，结合患者的临床表现和实验室检查结果，明确是否发生AKI及其严重程度。
诊断时需注意基线肾功能的确定，若无发病前7天内血肌酐值，可采用发病前7~365天的平均血肌酐值作为基线水平。确诊AKI将AKI分为肾前性、肾性和肾后性三大类，通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查，确定具体的病因。
肾前性AKI多由有效循环血容量减少引起；肾性AKI包括肾血管疾病、肾小球疾病、急性间质性肾炎等；肾后性AKI则由尿路梗阻导致。病因鉴别所有诊断AKI的患者均应接受超声检查，以除外肾后性梗阻。
疑诊肾前性AKI的患者可接受诊断性容量支持治疗，观察尿量变化以辅助诊断。辅助检查诊断流程
AKI及其高危患者在液体治疗时需密切监测血流动力学变化，包括中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）等指标。
使用动态指标如被动抬腿试验（PLR）、脉搏压变异度（PVV）等预测容量反应性，避免容量过负荷或不足。推荐对AKI高危患者监测TIMP-2×IGFBP7水平，尿TIMP-2×IGFBP70.3者应开展预防措施。
对AKI患者监测血NGAL、尿NGAL、尿KIM-1等生物标志物，有助于早期诊断、鉴别诊断及预后评估。生物标志物监测血流动力学监测监测指标
03急性肾损伤的非血液净化治疗
立即停用可疑的肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素、造影剂等，避免肾毒性物质继续对肾脏造成损伤。
对于药物引起的过敏性肾间质性肾炎，可使用糖皮质激素等药物进行治疗。肾毒性因素去除若患者存在尿路梗阻，如结石、肿瘤压迫等，可通过手术、体外冲击波碎石等方法解除梗阻，恢复尿液的正常排泄。
对于复杂性尿路梗阻，需多学科协作，制定个体化的治疗方案。尿路梗阻解除对于肾前性AKI，应迅速补充血容量，可选择晶体液或胶体液，必要时使用血管活性药物维持血压，以恢复肾脏的有效灌注。
如患者存在心功能不全等特殊情况，需在补液的同时注意心脏功能的监测和支持。肾前性因素纠正病因治疗
010302容量管理根据患者的血流动力学状态和容量状态，合理调整液体出入量，避免容量过负荷或不足。
对于容量过负荷的患者，可适当使用利尿剂，但需注意避免过度利尿导致血容量不足。营养支持根据患者的具体情况，制定合理的营养支持方案，保证足够的热量和蛋白质摄入。
对于不能进食的患者，可选择肠内营养或肠外营养，优先选择肠内营养。电解质和酸碱平衡纠正定期监测血钾、血钠、血氯等电解质水平，及时纠正电解质紊乱。
对于代谢性酸中毒患者，根据酸中毒的严重程度，适量补充碳酸氢钠溶液。支持治疗
04急性肾损伤的肾脏替代治疗
紧急启动指征当患者出现危及生命的容量、电解质、酸碱平衡紊乱，如严重高钾血症（血钾6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH7.1）或肺水肿时，应紧急启动肾脏替代治疗。
对于合并尿毒症症状（如尿毒症心包炎、尿毒症脑病等）的患者，也应及时进行肾脏替代治疗。早期与延迟启动的争议目前对于早期启动肾脏替代治疗能否改善AKI患者的预后仍存在争议。
一些研究表明早期启动可能有助于控制容量状态和电解质水平，但也有研究显示早期启动并未降低患者的病死率，且可能增加医疗费用和并发症的发生风险。治疗时机
适用于血流动力学不稳定的患者，如脓毒症休克、急性脑损伤等，可缓慢、温和地清除毒素，调节容量平衡，避免血液动力学的显著波动。
常见的CRRT模式包括连续性静脉-静脉血液滤