输液港植入术相关并发症处置延期并发症
临床表现及处理措施
导管相关性感染（catheter-relatedbloodstreaminfection,?CRBSI）
临床表现：表现为发热，轻症表现为在输液港使用过程中出现发热，重症可能出现持续寒战、高热、感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭等。通过输液港和外周静脉留取血培养是诊疗的关键。
处理措施：怀疑CRBSI发生时，应暂停从输液港输液，另行开放外周静脉通路，同时行外周静脉血及导管内血的细菌培养。可先经验性使用广谱抗生素，根据细菌培养结果更换敏感抗生素。血培养阳性时联合“抗生素封管”（使用1~2ml高浓度抗生素注射液对输液港进行封管，每天封管时间12h，治疗周期一般为7~10d，治疗期间监测血培养结果，2次阴性可认为感染治疗有效）。全身感染应拔除输液港+全身抗感染治疗（如万古霉素+氟康唑）。保港治疗失败标准为使用合适的抗生素治疗结束后：(1)仍有发热72h；(2)菌血症者72h；(3)导管内血培养仍与确诊时为同一微生物。
预防措施：强化无菌操作和提高操作技术水平，选择自己擅长的穿刺血管，超声引导穿刺；一般不推荐预防性使用抗生素。
导管阻塞
病因及临床表现：根据阻塞物质不同分为非血栓性（机械性、药物沉淀等）和血栓性阻塞。其中机械性阻塞主要因导管缝线过紧、打折、盘绕、扭结、移位或夹闭引起；药物沉淀原因是在输注两种以上药物间隙时，未有效冲洗导管，以及在输注粘滞性药物过程中与结束后没有充分冲洗；多表现为抽血困难、冲管或输液时阻力过大，无其他特殊症状。如患者有特定液体输注史，在排除其他原因引起的阻塞后可考虑管腔药物沉积。导管内血栓性引起的阻塞多因长时间未冲洗导管，或导管末端位置不佳所致，血液反流至导管内凝固，从而堵塞导管；导管外血栓引起的阻塞主要是置管静脉发生血栓，与血液黏稠度高、药物性质及导管维护不当有关。临床表现为出现回抽无回血、输液不畅或无法输液；导管外血栓表现为一侧肢体、颜面部肿胀等。
处理措施：机械性阻塞需根据情况决定调整或重新放置输液港。如阻塞严重无法推注，可采用三通连接负压注射的方法注射少量尿激酶，保留30min后再次评估。血栓性阻塞：采用脉冲式冲管（生理盐水）；尿激酶（5000-25000U）溶栓，剂量为港体体积+导管体积的1.2倍，15min后回抽药物再次评估。抗凝治疗：利伐沙班或低分子肝素，疗程≥3个月；溶栓治疗：仅限急性大面积肺栓塞患者；溶栓失败则手术取栓或拔除港体。溶栓治疗过程中需监测凝血功能（INR2-3），避免肺栓塞风险。怀疑存在CRBSI时可使用超声或静脉造影进行诊断，同时血清D-二聚体也是有效的诊断指标。发生CRBSI后，若导管仍有功能且患者还需要置管治疗，一般不推荐拔管；但在患者结束置管治疗时，应立即拔管。应及时给予抗凝治疗，溶栓治疗应遵循个体化原则。管腔药物沉淀的治疗根据输注液体选择不同药物，如使用70%乙醇溶解脂肪沉积，0.1mol/L盐酸清除磷酸钙晶体或酸性药物颗粒沉积，用0.1mol/L氢氧化钠或1mol/L碳酸氢钠清除碱性药物沉积。
预防措施：日常导管维护时，采用脉冲式冲管（推-停-推手法），可清除管壁沉积物，正压封管降低回血风险。嘱咐患者不得做剧烈运动，以免造成栓子脱落，引起其他脏器栓塞。鉴于药物沉积引起的阻塞难以诊断，建议输注特殊黏稠液体时，应该在输注前、输注后，甚至输注期间，增加冲管次数。
纤维蛋白鞘形成
纤维蛋白鞘是覆盖于植入导管表面的含纤维蛋白血栓进一步发展而成的血管化纤维结缔组织，是导致导管功能障碍因素之一，导管末端位置不正确是其诱发因素之一。对纤维蛋白鞘形成早期，出现导管功能障碍者，可用尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂(tPA)封管方法处理。
导管夹闭综合征（Pinch-off综合征）
病因及临床表现：常见于锁骨下静脉入路，导管在进入锁骨下静脉前，由于此空间较小，于第一肋骨与锁骨交叉处被卡压，可导致导管间断性或持久性阻塞，严重时可出现导管破裂或断裂。手臂或肩颈部的大幅活动、局部炎症或血肿均有可能引起夹闭综合征。临床上可出现不同程度的导管功能障碍（输液阻力增大）、局部肿胀疼痛等不适。胸片、胸部CT或造影检查可确诊。
处理措施：根据导管受压情况，临床上分为4级：0级，影像学上导管无压迫，临床无任何症状，无需特殊处理，做好输液港维护；1级，导管有受压表现，不伴有管腔狭窄，应每隔1~3个月复查；2级，导管有受压表现伴有管腔狭窄，输液时阻力会增大甚至无法进行输液治疗，回抽、冲洗、注射困难，应考虑是否需要拔管；3级，导管破损或断裂，应立即拔管，拔管过程中可能出现导管移位栓塞、栓子脱落、心室穿孔、严重心律失常等风险，应做好应急准备。
预防措施：选用腋静脉或者颈内静脉穿刺，锁骨下穿刺时穿刺点尽量靠外，避开第一肋骨与