胎儿窘迫的诊治医学生文献学习
胎儿窘迫概念1.定义：胎儿窘迫（fetaldistress）是指胎儿在子宫内因急性或慢性缺氧（hypoxia），从而危及其健康和生命的综合症状。2.发生率：胎儿窘迫的发生率在2.7%-38.5%之间。3.分类及发生时期急性胎儿窘迫：多发生在分娩期。慢性胎儿窘迫：常发生于妊娠晚期，且可能延续至分娩期并使症状加重。
胎儿窘迫病因胎儿窘迫由母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输及交换障碍、胎儿自身因素异常引发，具体如下：1.胎儿急性缺氧：由母胎间血氧运输及交换障碍或脐带血液循环障碍导致，常见因素包括：胎盘因素：前置胎盘、胎盘早剥。脐带因素：脐带真结、脐带扭转、脐带脱垂、脐带血肿等。母体血液循环因素：各种原因导致的休克等，造成胎盘灌注急剧减少。药物因素：缩宫素使用不当，麻醉剂及镇静剂应用过量。
胎儿窘迫病因胎儿窘迫由母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输及交换障碍、胎儿自身因素异常引发，具体如下：2.胎儿慢性缺氧母体血液氧含量不足：母体合并先天性心脏病或伴心功能不全、肺部感染、慢性肺功能不全、哮喘反复发作、重度贫血等疾病。子宫胎盘血管问题：妊娠期高血压疾病、慢性肾炎、糖尿病、过期妊娠等，致使子宫胎盘血管硬化、狭窄、梗死，绒毛间隙血液灌注不足。胎儿自身因素：胎儿严重的心血管疾病、呼吸系统疾病，严重胎儿结构异常，胎儿贫血，胎儿宫内感染、颅内出血及颅脑损伤等，导致胎儿运输及利用氧能力下降。
胎儿窘迫病理生理变化1.基础功能与代偿子宫胎盘单位承担为胎儿提供氧气及营养、排出二氧化碳和胎儿代谢产物的功能。胎儿对宫内缺氧具备一定代偿能力，轻、中度和一过性的缺氧可通过代偿缓解，长时间重度缺氧则会引发严重并发症。2.妊娠期慢性缺氧影响导致子宫胎盘灌注下降，引起胎儿生长受限。使肾血流减少，进而造成羊水减少。
胎儿窘迫病理生理变化3.产时急性缺氧影响子宫胎盘单位功能失代偿，致使胎儿血氧水平降低。胎儿全身血流重新分配，血液分流至心、脑及肾上腺等重要器官。若缺氧持续，无氧糖酵解增加，发展为代谢性酸中毒，对胎儿重要器官尤其是脑和心脏造成进行性损害，若不及时干预，可导致缺血缺氧性脑病甚至胎死宫内。重度缺氧会使胎儿呼吸运动加深，引发羊水吸入，出生后可出现新生儿吸入性肺炎。
脐带异常宫缩过强休克胎盘早剥产程延长胎儿窘迫临床表现与诊断1.急性胎儿窘迫主要发生于分娩期
胎儿窘迫临床表现与诊断1.急性胎儿窘迫（1）产时胎心率异常胎心率变化是急性胎儿窘迫的关键征象，可通过产时定期胎心听诊或连续电子胎心监护监测，采用三级判读系统解读结果。当出现胎心率基线变异缺失，且合并反复性晚期减速、反复性变异减速或胎心过缓（胎心率基线＜110次/分），即Ⅲ类电子胎心监护图形时，表明胎儿严重缺氧。
胎儿窘迫临床表现与诊断1.急性胎儿窘迫（2）羊水胎粪污染胎儿宫内可能排出胎粪，孕周是影响胎粪排出的主要因素，孕周越大，羊水胎粪污染概率越高；妊娠期肝内胆汁淤积症等高危因素也会增加胎粪排出概率。10%-20%的分娩会出现羊水胎粪污染，分为3度：Ⅰ度为浅绿色；Ⅱ度为黄绿色、浑浊；Ⅲ度稠厚、呈棕黄色。单纯羊水胎粪污染不能确诊胎儿窘迫，需结合胎儿监护结果综合判断；出现羊水胎粪污染时，可考虑连续电子胎心监护，若胎心监护正常无需特殊处理，若异常且存在宫内缺氧，可能引发胎粪吸入综合征，导致不良胎儿结局。
胎儿窘迫临床表现与诊断1.急性胎儿窘迫（3）胎动异常：胎动表现为减弱、次数减少，最终消失。（4）脐动脉血气分析：胎儿出生后采集脐血分析，若pH＜7.00和/或碱剩余＜-12.00mmol/L，和/或乳酸水平≥6.00mmol/L，提示胎儿酸血症。
胎儿窘迫临床表现与诊断2.慢性胎儿窘迫主要发生在妊娠晚期，常延续至临产并加重。多由妊娠期高血压疾病、慢性肾炎、糖尿病等病症引发。
胎儿窘迫临床表现与诊断2.慢性胎儿窘迫（1）胎动变化胎动减少是胎儿缺氧的重要表现，需引起重视，通常胎动消失24小时后胎心也会消失。胎动计数≥10次/2小时为正常；＜6次/2小时则提示胎儿存在缺氧的可能性。（2）产前电子胎心监护：无应激试验出现异常，表明胎儿可能存在缺氧情况。
胎儿窘迫临床表现与诊断2.慢性胎儿窘迫（3）胎儿生物物理评分≤4分提示胎儿处于缺氧状态。5-6分为可疑胎儿缺氧（详见第六章第二节“评估胎儿健康的技术”）。（4）胎儿多普勒超声血流胎儿生长受限时，脐动脉多普勒血流表现为脐动脉搏动指数升高，意味着存在胎盘功能障碍。若出现脐动脉舒张末期血流缺失或倒置，以及静脉导管反向a波，提示胎儿有胎死宫内的风险。
胎儿窘迫处理1.急性胎儿窘迫：需采取果断措施改善胎儿缺氧状态（1）一般处理立即