血管迷走性晕厥的定义、发病机制和管理2025
血管迷走性晕厥(VasovagalSyncope)是反射性晕厥(Reflex
Syncope)最常见、最典型的亚型，也是所有晕厥类型中最常见的。它是一种良性但可能复发的心血管反射异常，由多种情绪或直立性应激触发，导致短暂的血管舒张和/或心率减慢，引起全脑血流灌注不足。识别典型的临床表现和触发因素是诊断的关键。本报告旨在详细阐述血管迷走性晕厥的定义、发病机制、常见触发因素、临床表现、诊断和治疗。
定义
血管迷走性晕厥(VasovagalSyncope)是一种由特定情绪或直立性应激触发的反射性晕厥。它涉及一个异常的自主神经反射，导致短暂的血管舒张和/或心率减慢，最终引起全脑血流灌注不足，从而出现短暂意识丧失。它是最常见的晕厥类型。
流行病学
血管迷走性晕厥可以发生在任何年龄，但在年轻人和健康个体中尤为常见。虽然是良性的，但其复发性可能显著影响患者的生活质量。
发病机制
血管迷走性晕厥的发病机制是复杂的，涉及交感神经和副交感神经(迷走神经)活动的异常调节，通常表现为一个异常的反射弧：
1.触发因素(Trigger):特定刺激，如：
·长时间站立：血液在下肢淤积，回心血量减少。
●情绪应激：恐惧、焦虑、疼痛、看到血液或受伤。
·环境因素：闷热、拥挤的环境。
·其他：疲劳、睡眠不足、脱水、进食不足。
2.心脏机械感受器刺激：尽管回心血量减少，心腔(特别是左心室)可能过度收缩(空虚的心脏强力收缩),异常刺激了心脏内的机械感受器(C纤维感受器)。
3.异常的自主神经反射：这种刺激信号通过迷走神经传入纤维传至中枢神经系统(孤束核等)。中枢错误地解读了这个信号，并触发一个异常的传出反应：
·交感神经活性下降：导致外周血管扩张(特别是骨骼肌血管),外周血管阻力下降，血压随之下降(血管抑制反应)。
·副交感神经(迷走神经)活性增强：导致窦房结和房室结功能受抑制，心率减慢，甚至出现窦性停搏或房室传导阻滞(心抑制反应)。
4.全脑血流灌注不足：血管舒张和/或心率减慢共同导致心输出量显著下降，脑部血流灌注不足，低于维持意识的阈值。
5.意识丧失(LossofConsciousness):大脑缺血导致意识丧失。
根据血管舒张和心率减慢反应的相对程度，血管迷走性晕厥在倾斜试验中可分为三种亚型：
·混合型(Mixed):同时存在明显的血压下降和心率减慢。
·心抑制型(Cardioinhibitory):主要表现为显著的心率减慢，心脏停搏超过3秒。
·血管抑制型(Vasodepressor):主要表现为血压显著下降(收缩压低于80mmHg),而心率变化不明显或轻微加快。
临床表现
血管迷走性晕厥通常具有典型的临床表现：
·前驱症状(Prodrome):在意识丧失前，患者常常经历一系列前驱症状，持续数秒到数分钟。常见的包括：
·头昏或头重(Lightheadedness)
·眼前发黑或隧道视野(Tunnelvision)
·面色苍白(Pallor)
·出汗(Sweating)
·恶心(Nausea)
·心悸(Palpitations,但有时心率是慢的)
·全身无力(Weakness)
·耳鸣
·意识丧失：前驱症状后出现短暂的意识丧失和姿势张力丧失，导致跌倒。
●发作中表现：意识丧失期间可能伴有短暂、非典型的抽搐(通常不超过30秒，不伴舌咬伤或尿失禁),但与典型癫痫的强直-阵挛发作不同。
●恢复期：意识通常迅速、完全恢复，恢复后可能感觉疲劳或头昏。
·触发因素：总是与上述典型诱因相关。
需要注意的是，并非所有发作都有明显的前驱症状，有些患者可能突然晕倒。
诊断
血管迷走性晕厥的诊断主要依赖于典型的病史。如果患者描述的晕厥发作与典型的血管迷走性触发因素和前驱症状相关，且体格检查和ECG正常，则通常可以临床诊断。
·详细病史采集：专注于诱因、前驱症状和发作过程。
·体格检查和ECG:排除其他病因(尤其是心源性晕厥)。
·倾斜试验(TiltTableTest):在病史不典型或诊断不确定时，倾斜试验可以作为辅助诊断手段。通过模拟直立应激，诱发与患者自然晕厥类似的症
状和血流动力学反应，有助于确认血管迷走反射异常的易感性。但倾斜试验有假阳性和假阴性可能，其结果需要结合临床。
治疗和管理
血管迷走性晕厥的治疗主要目的是预防复发和减轻症状，通常不需要药物治疗，除非症状频繁且严重。
·患者教育：向患者解释晕厥的良性性质、发病机制和复发可能性，减轻患者的恐惧和焦虑。
·避免触发因素：识别并尽量避免特定