临床血液透析患者管理严重心律失常建议
心血管疾病，尤其是致命性室性心律失常和猝死（suddencardiacdeath,SCD），依旧是血液透析（HD）患者最主要的死亡原因，发生率远高于普通人群。电解质紊乱、容量超负荷、高超滤率等因素均与此密切相关。
图1血液透析患者严重心律失常的实用管理技巧
建议一：急性处理策略需快速评估和分级
血液透析患者出现急性心律失常时，需要第一时间判断是否血流动力学不稳定，如低血压、意识丧失、呼吸困难、胸痛或意识障碍等。
对于无脉博或不稳定患者，应立即启动高级生命支持（ACLS）流程，包括：
保障气道和呼吸道通畅；
开始心肺复苏（CPR）；
接入除颤仪评估心律并按ACLS标准执行。
若患者血流动力学稳定，则进行系统性处理，第一步为十二导联心电图（ECG）检查，多数情况下能识别心律异常类型。
对于心动过速，治疗应根据QRS波宽度、形态和节律规则性决定；
心动过缓患者则考虑药物干预和植入起搏器的可能。
同时，透析中心人员应受过培训，能识别和处理急性事件。研究表明，训练有素的透析人员第一时间开展心肺复苏可将生存率提高三倍，并改善神经系统预后。若需除颤，应遵循国际电工标准，及时断开患者与非防除颤型透析机的连接。
图2血液透析患者严重心律失常的急性处理流程
建议二：识别高危因素是管理核心
HD患者发生心律失常的风险与多种因素有关，包括结构性心脏病、植物神经功能紊乱、尿毒症毒素、pH与电解质波动、高超滤率、血压不稳定、炎症、贫血等。影像学（如超声心动图）有助于识别心肌肥厚、瓣膜病变及心功能不全，结合病史及既往心血管病事件评估风险。尿毒症状态与透析特异性因素的叠加，是HD患者心律失常高发的关键。
表1血液透析患者发生心律失常的危险因素
建议三：避免药物诱导的心律失常
HD患者普遍合并多种疾病，服药种类繁多，需关注药物之间的相互作用，避免引起QT间期延长或心律不齐的药物。了解这一风险以及哪些药物可能引发心律失常，是预防的第一步。
药物诱导性心律失常的管理包括：
立即停用致病药物，
并根据特定类型的心律失常，遵循治疗指南进行处理。
在药物过量的情况下，可能需要有针对性的解毒策略。
一些药物会抑制窦房结或房室结功能，导致心动过缓甚至窦性停搏。对于已有窦房结或房室传导功能障碍的患者，应避免使用此类药物，除非已植入功能良好的起搏器。
表2可能导致或加重窦性心动过缓/房室传导阻滞的药物
一些药物也可能诱发室性心律失常，尤其是具有致心律失常作用的抗心律失常药物（尤其是I类和III类药物）、兴奋剂（如咖啡因、尼古丁和苯丙胺）以及可能延长QT间期的药物（见表3）。
表3延长QT间期的药物
肝肾功能受损状态下，药物代谢改变，更需个体化用药，定期心电图监测。
建议四：QT间期延长的识别与干预
QT间期延长与致命性室性心律失常、尖端扭转型室速密切相关。男性QTc界值范围为431~450毫秒，女性为451~470毫秒。QTc值若超过男性450毫秒、女性470毫秒，则视为异常。
透析患者QT间期延长主要由肾功能衰竭及透析治疗所特有的代谢和体液变化驱动，涉及多个机制：
电解质紊乱：特别是血钾和血钙水平的波动（使用低钙/低钾透析液时需格外警惕，此类患者应定期心电图筛查，酌情调整透析液成分，避免危险组合）；
尿毒症诱导的心肌功能障碍：尿毒素影响心脏离子通道功能，直接延长QT间期；
快速超滤：导致血流动力学应激和心肌不稳定；
自主神经功能障碍：副交感活性受抑、交感活性增强，削弱心脏对容量和压力变化的适应能力；
合并用药：部分药物已知具有延长QT间期的作用（表3）。
QT间期延长的管理应包括：
在透析前、中、后动态监测血清电解质，以防钾、钙的骤然变化加重QT延长；
系统回顾患者的用药情况，识别并替代那些可能延长QT间期的药物；
对于某些必需但存在QT延长风险的药物，需加强心电图监测和电解质控制；
若出现显著QT延长且有致命性心律失常风险，可考虑植入型心律转复除颤器。
建议五：钾水平管理的关键措施
钾水平快速波动是HD患者心律失常的重要诱因。根据透析预后与实践模式研究数据，HD患者理想的透析前血钾范围为4~5.5mEq/L。血钾5.6mEq/L与心源性死亡和心律失常风险增加相关。
具体建议：
透析液钾浓度维持在2~3mmol/L，避免过低或过高。透析前血钾3.5mEq/L的患者可谨慎使用3mEq/L（如4mEq/l）的透析液钾浓度，但需定期监测透析前血钾以确保其适应当前病情。
七法则：HD患者确定合适透析液钾浓度的常用法则，旨在平衡清除多余钾与防止透析期间及透析后血钾危