(2024版)解读
;;糖尿病慢性并发症;
糖尿病肾脏病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病，病
变可累及全肾(包括肾小球、肾小管、肾间质及肾
血管等),临床诊断主要依据尿白蛋白/肌酐比值
≥30mg/g和(或)估算的肾小球滤过率
60ml·min-1·(1.73m2)-1且持续超过3个月。
对于非典型表现(如尿潜血阳性或在短期内肾病迅
速进展等),应注意排查其他原因所致肾损害。我国
2型糖尿病合并CKD的患病率为36%。正常肾脏;
要点提示：
1.推荐所有2型糖尿病(T2DM)及病程≥5年的1型糖尿病(T1DM)患者，每年至少进行1次尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和估算的肾小球滤过率(eGFR)评估，以早期发现DKD。对于已确诊DKD的患者，需根据其肾病进展危险分层进行相应的每年至少1~4次随访(B)
2.优化血糖管理能降低DKD发生风险及延缓肾病进展，应依据eGFR水平选择相应的降糖药物及其剂量范围(A)
3.推荐首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物用于合并高血压的DKD患者，以延缓肾病进展及减少心血管事件。对于UACR30mg/g且不伴高血压的糖尿病患者，不推荐ACEI或ARB类药物作为DKD的一级预防(A)
4.推荐T2DM合并慢性肾脏病(CKD)患者使用钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)或胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA),以降低肾病进展及心血管病风险(A)
5.推荐非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂以降低肾病进展及心血管病风险(A);
糖尿病肾脏病
筛查
T2DM在确诊时即应进行DKD筛查，而
1型糖尿病一般在确诊5年后进行DKD筛查，以后均应每年至少筛查1次，主要包括UACR和eGFR评估。
一旦确诊为DKD,就应进行肾病进展危
险分层，并根据不同危险分层进行相应的每年至少1～4次随访评估。早发
T2DM患者(40岁之前)的DKD风险显著高于晚发糖尿病患者。;
糖尿病肾脏病
诊断
DKD主要是根据持续存在的UACR升高(≥30mg/g)和(或)eGFR下降[60ml·min-1.(1.73m2)-1],同时排
除其他原因所致CKD而做出的临床诊断。
尽管病理诊断作为DKD诊断的“金标准”但目前临床上仅当怀疑其他原因所致肾病时行肾穿刺活检，例如
出现活动性尿沉渣异常(血尿、管型尿)、短期内eGFR迅速下降或UACR迅速增高等情况时，可推荐至肾内科明确病因。
推荐采用随机尿测定UACR,其诊断价值与24h尿白蛋白相当。建议在3~6个月内重复评估UACR,若3次中
有2次UACR≥30mg/g且排除感染等影响因素，即可判定为尿白蛋白升高(即白蛋白尿)。根据尿白蛋白升高的水平分为3期，包括：(1)A1期(尿白蛋白正常或轻度升高):UACR30mg/g;(2)A2期(尿白蛋白中度升
高):UACR为30~299mg/g,或称微量白蛋白尿期；(3)A3期(尿白蛋白重度升高):UACR≥300mg/g,即大量白蛋白尿期。
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糖尿病肾脏病
诊断
推荐使用慢性肾脏病流行病学合作研究公式计算eGFR。eGFR60ml·min-1.(1.73m2)-1且
持续3个月者可明确诊断。eGFR下降与心血管病及死亡风险增加密切相关
研究发现，肾小管损伤与DKD发生发展及预后关系密切。
临床上可结合实际情况评估肾小管损害标志物，包括胱抑素C、B-微球蛋白、α-微球蛋白、
视黄醇结合蛋白、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子1、肿瘤坏死因子受体
1、尿12羟二十烷四烯酸。
影像学初步评估主要采用彩色超声多普勒，了解肾内血流动力学变化，排查尿路梗阻、肾动脉
狭窄等。
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糖尿病肾脏病
分期
确诊DKD后应进一步根据UACR和eGFR进行分期，判断CKD严重程度及进展风险，并确
定每年随访频率(表14)。
表14按eGFR和UACR分类的CKD进展风险及随访频率;
糖尿病肾脏病
治疗
建议对DKD患者进行综合管理，包括改变不良生活方式、控制危险因素(高血糖、
高血压、脂代谢紊乱等)及糖尿病教育，以延缓肾病进展及降低死亡风险。
1.改变不良生活方式：合理控制体重、健康饮食、戒烟及适当运动等。
2.营养干预：对未开始透析的DKD患者，推荐饮食蛋白质摄人量为0.8g·kg-1.d-1。蛋白摄人过高(1.3g·kg-1.d-1)与肾功能下降、心血管病及死亡风险增加有关；蛋白摄人过低(0.8g·kg-1.d-1)并不能延缓肾病进展。对于已开始透析的患者可适