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文档摘要

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;迟发性运动障碍;内容提纲;含义和特点;发病机制;神经元变性假说：

在灵长类动物TD模型和TD患者的尸检研究中均发现纹状体苍白球和γ—氨基丁酸(GABA)突触前标志物，即谷氨酸脱羧酶存在缺失的情况，而突触前多巴胺2受体会抑制皮质纹状体投射通路的谷氨酸释放，因此，抗精神病药对多巴胺2受体的阻断会提高纹状体天冬氨酸和谷氨酸的联合释放，而谷氨酸离子亚型受体持久处于激活的状态会导致神经元变性。

;抗氧化防御系统损伤学说：

自由基损伤中枢神经系统神经元细胞，自由基在TD发生中也起作用。长期抗精神病物治疗中不断积累的多巴胺产物产生超氧化自由基。有学者发现吩噻嗪治疗的患者脑脊液中脂质过氧化物含量增高。亦有报道伴有TD的患者的自由基活性高于不伴TD者。;临床表现;TD不易预测，且难以治疗

有关参考文献亦较少见;;迟发性运动障碍;迟发性运动障碍;治疗方案;中文文献中多是个案报道，亦无对照试验。

除常规的治疗药物外，文献中还曾见A型肉毒毒素的局部肌群注射治疗。

ECT治疗

丙戊酸钠、褪黑激素、支链氨基酸等非常规药物的实验运用。;预防TD;谢谢聆听！