妊娠期代谢变化与妊娠期高血糖2025
妊娠期高血糖是最常见的妊娠并发症,包括孕前糖尿病(pregestational
diabetesmellitus,PGDM)合并妊娠、糖尿病前期和妊娠期糖尿病
(gestationaldiabetesmellitus,GDM),其病理理机制涉及
多种因素[1]oPGDM孕妇中1型糖尿病(type1diabetesmellitus,
T1DM)的特征是胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病(type2diabetes
mellitus,T2DM)的特征是胰岛素抵抗(insulinresistance,R)
伴胰岛素分泌不足，这两种类型通常都有一段葡萄糖稳态异常的糖尿
病前期。妊娠期间，母体各系统会发一系列适应性变化以满足胎儿
在胚胎期、器官分化发育期和成熟期的能量和营养需要，但这些变化
可能使胰岛素分泌无法满足妊娠期需求，出现血糖升高，从而使既往
无糖尿病史的孕妇发GDM,也使PGDM合并妊娠的孕妇血糖代
谢异常加重[2]o
1妊娠期母体的代谢变化
妊娠期母体发一系列代谢变化[3]o机体基础代谢率在妊娠早
期稍下降，于妊娠中期逐渐增高，至妊娠晚期可增高15%~20%。妊
娠期额外需要的总能量约80000kcal(lkcal=4.184kJ),或每日
增加约300kcalo碳水化合物的代谢需求增加。妊娠期间肝脏的糖异
作用增强，即从非糖物质(如氨基酸、甘油等)中合成葡萄糖的能
力提高，这一过程有助于维持稳定的血糖，尤其是在母亲处于饥饿状
态或夜间长时间未进食的情况下，以供应给胎儿能量。孕妇对蛋白质
的需求量明显增加，呈正氮平衡，以合成更多蛋白质用于胎盘、子宫
和其他组织的增长，以及为胎儿提供必要的氨基酸。妊娠期脂肪吸收
能力及分解代谢增加，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋
白、甘油三脂和胆固醇水平在妊娠晚期与未妊娠妇女相比明显增加，
有助于储存能量并支持胎儿发育需要。来自子宫及内容物、乳房、增
加的血容量、组织间液以及少量母体脂肪和蛋白贮存使得妊娠期体重
增加。钙、铁等矿物质及维素D等需求增加，帮助钙磷吸收、支
持胎儿骨骼发育及预防贫血。妊娠期母体和胎盘分泌的多种激素，包
括人绒毛膜促性腺激素、催乳素、甲状腺激素等共同调节母体代谢变
化，确保妊娠顺利进行。妊娠期肾小球滤过率较非妊娠期增加50%,
而肾小管对葡萄糖再吸收能力不能相应增加，自妊娠4个月起肾小球
对葡萄糖的滤过率已超过肾小管的回收率，使肾糖阈降低，因此约
15%的孕妇即使血糖正常也可能出现尿糖阳性。
上述这些妊娠期理代谢变化可引起母体胰岛素敏感性下降，即
出现理性R[2],以减少母体对葡萄糖利用，而为胎儿提供足够
的营养物质。在妊娠早期，由于胎盘尚未充分发育，胰岛素敏感性相
对保持不变或略有下降。到妊娠中晚期，孕妇体内拮抗胰岛素样物质
增加，如胎盘分泌的胎盘催乳素、雌激素、孕激素和胎盘胰岛素酶,
脂肪组织分泌的脂联素、瘦素，母体肾上腺分泌的皮质醇、儿茶酚胺，
均使正常妊娠孕妇R逐渐增强至晚孕期达到高峰，胰岛素敏感性逐
渐下降，晚孕期下降至早孕期的78.2%[4]o
2妊娠期代谢变化对血糖的影响
2.1妊娠期理性血糖变化正常妊娠的血糖变化特点是轻度
空腹低血糖、餐后高血糖和高胰岛素血症，产后胰岛素敏感性会立即
得到改善[3]。由于胎儿能量需求、早孕反应引起进食减少、夜间
禁食、肾糖阈降低等原因，孕妇早晨的空腹血糖水平在妊娠早、中和
晚期呈现逐渐下降的趋势[4],这是早孕期空腹血糖不作为GDM
诊断依据的理论依据。与非孕期相比，孕妇餐后血糖上升更快、更高，
主要是因为食物中的碳水化合物被迅速吸收进入血液循环，同时伴随
着胰岛素反应的延迟或减弱。正常妊娠时胰岛素敏感性下降，同时胰
岛。细胞代偿性增加胰岛素分泌以维持正常血糖，妊娠晚期R达高峰
时，胰岛素分泌量也达到高峰，可能增加2~3倍[5-6],以维持母
体血糖正常。正常妊娠孕妇产后，随着胎盘的娩出，体内拮抗胰岛素
样物质水平迅速下降，R也随之减轻，血糖水平会逐渐恢复到非孕
期的正常水平。
2.2妊娠期代谢变化引起高血糖的机制
严重的妊娠期R和（或）胰岛B细胞的代偿能力不足，是引发GDM
或原有的糖尿病加重的病理理学基础。