高血压五项解读2025
高血压是全球最常见的慢性疾病之一，约95%为原发性高血压，但仍有5%-10%病例由继发性因素引起。高血压五项(肾素活性、血管紧张素I、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺)是筛查内分泌性高血压的核心检测组合。
第一章高血压分类与继发性高血压筛查策略
1.1原发性与继发性高血压的流行病学特征
·原发性高血压：多因素致病，50岁以上高发，家族史显著相关
·继发性高血压：年轻患者(40岁)占比达30%,突发性/难治性高血压需重点排查
1.2继发性高血压的常见病因
·肾血管性(肾动脉狭窄)
·内分泌性(原醛症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征)
·阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
·药物相关性(NSAIDs、避孕药等)
1.3筛查指征——何时启动高血压五项检测
●新发高血压且年龄30岁或70岁
·血压突然失控(原控制良好者)
·顽固性高血压(三联药物仍不达标)
·低钾血症(尤其自发性或利尿剂诱发)
·肾上腺意外瘤发现
第二章肾素活性(PRA)检测的临床价值
2.1肾素-血管紧张素系统(RAS)的生理调控
·肾小球旁器分泌肾素，催化血管紧张素原→AngI
·受血容量、钠平衡、交感神经活性调节
2.2检测方法与干扰因素
●放射免疫法(RIA)测定AngI生成速率
·采血要求：清晨静卧2小时后立位活动1小时
·药物影响：β阻滞剂个假阴性，ACEI/ARB个假阳性
2.3临床解读路径
·低肾素型高血压(PRA0.65ng/mL/h):
。原发性醛固酮增多症(原醛症)
oLiddle综合征
o盐皮质激素受体突变
·高肾素型高血压：
o肾动脉狭窄(单侧时显著升高)
o恶性高血压
o肾素瘤(罕见)
第三章醛固酮(ALD)检测的关键要点
3.1醛固酮的代谢通路
·肾上腺球状带合成，受AngI、血钾、ACTH调控
·半衰期约30分钟，需注意采血时间窗
3.2检测方法学进展
·化学发光法(CLIA)逐步替代传统RIA
●参考范围：卧位5-30ng/dL,立位7-50ng/dL
3.3醛固酮/肾素比值(ARR)的诊断价值
·筛查原醛症的金标准：ARR30(ALD单位ng/dL,PRAng/mL/h)
·注意事项：
o需校正低钾血症(补钾至4.0mmol/L)
o停用螺内酯4周、ACEI/ARB2周
3.4动态功能试验
·盐水输注试验：4小时输注2L生理盐水，ALD5ng/dL排除原醛症
·卡托普利试验：服药后ALD抑制率30%提示阳性
第四章血管紧张素I(AngII)的检测意义
4.1病理生理学双重作用
·血管收缩→血压升高
·促进醛固酮分泌→水钠潴留
4.2检测的临床场景
·肾素活性与AngⅡ分离现象(如ACE抑制剂使用中)
·血管紧张素转换酶(ACE)活性评估
·少见疾病鉴别：AngI受体突变导致耐药性高血压
第五章皮质醇(COR)与库欣综合征筛查
5.1下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴与血压
·皮质醇通过盐皮质激素受体引起钠潴留
·库欣综合征患者中高血压发生率80%
5.2检测策略优化
·午夜唾液皮质醇：敏感性92%,特异性96%
·24小时尿游离皮质醇(UFC):正常值3倍有诊断意义
·小剂量地塞米松抑制试验：1mg过夜法，晨血COR1.8μg/dL提示异常
5.3特殊类型识别
·周期性库欣综合征：需多次检测
·亚临床库欣综合征：肾上腺偶发瘤+轻度COR升高
第六章儿茶酚胺(CA)与嗜铬细胞瘤诊断
6.1儿茶酚胺代谢通路
·肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
·代谢产物：甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)
6.2检测方法革新
·血浆游离MNs:敏感性97%,特异性93%
·24小时尿分馏MNs:避免饮食干扰(如咖啡、香蕉)
6.3激发/抑制试验
·胰高血糖素试验：血压骤升35/25mmHg为阳性
·可乐定抑制试验：正常者NMN下降40%,嗜铬细胞瘤无抑制
第七章联合检测与综合判读策略
7.1检测结果矩阵分析
组合模式
提示疾病
低肾素+高醛固酮
原醛症
高肾素+低醛固酮
慢性肾病/肾动脉狭窄
CA显著升高
嗜铬细胞瘤
COR节律异常+低肾素
库欣综合征
7.2影像学与功能检查的衔接
·肾上腺CT:分辨腺瘤与增生(原醛症)
·间碘苄胍(MIBG)显像：嗜铬细胞瘤定位
·肾上腺静脉采血(AVS