鉴别诊断临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等第29页，共44页，星期日，2025年，2月5日治疗补液扩容积极矫正酸中毒小剂量RI滴注疗法血液透析一般治疗病因治疗第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日补液扩容最好在CVP监护下生理盐水5%葡萄糖液糖盐水间断输新鲜血或血浆利尿排酸，提升血压，纠正休克注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日关于乳酸与乳酸酸中毒第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日乳酸来源乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日乳酸来源可能还有其它机制：(1)乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人；(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力；(5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸,一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日病理生理乳酸氨基酸丙酮酸?乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999DiabetesStoffw.三羧酸循环NAD+糖异生第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日乳酸循环第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日乳酸的消除1、直接氧化分解为CO2和H2O2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成4、随尿液和汗液直接排出第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日乳酸盐的正常代谢正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。严重高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度≥4mmol/L。乳酸水平大于4mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)：是指血浆乳酸浓度5mmol/L，同时伴有酸血症(动脉血pH7.35)。第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日血乳酸升高的原因1.乳酸生成过多?(1)组织氧供不足：CO中毒(2)组织灌注不足：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍）(3)应激致高儿茶酚胺血症(4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日血乳酸升高的原因2、乳酸清除不足：（1）严重肝病（2）糖尿病（3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病（4）ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h第10页，共44页，星期日，2025年，2月5日乳酸酸中毒的分型
（Cohen和Wood，1976）A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型B1：伴基础疾病B2：药物或中毒所致B3：先天代谢缺陷所致第11页，共44页，星期日，2025年，2月5日表1乳酸性酸中毒的分型A型（丙酮酸转化乳酸过多）B型（乳酸转化为丙酮酸减少）①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒