乳酸性酸中毒的诊疗思路2025
流程图
乳酸酸中毒的临床处理
乳酸酸中毒的临床处理
乳酸3mmol/L和pH7.35检查血氧、CVP、SV
SvO?70%
CVP5
sV0.7mLkg
TypeA
血红素
考虑中毒
正常
查CRP/WCC
二甲双服、硝普纳、氰化物、一氧化碳
高
疑似脓毒
性休克
1寻找感染源
考虑胸腔、
尿道、腹
内、静脉
管道
正常
心超
低EF/填塞
心源性休克：
正性肌力药，
IABP、心包
引流
Evaluationofapatientwithlacticacidosis.CRP,C-reactiveprotein;CVP,centralvenouspressure;EF,ejectionfraction;Cl,gastro-intestinal;IABP,intraaorticballooncounterpulsation;SV,strokevolume;SvO,mixedvenousoxygensaturation;wcc,whitecellcount.
Source:MillersAnesthesia-8E
疑似失血
性休克
寻找出血来源
考虑肠道、腹膜后腔、
腹内
否
内源性或
外源性肾
上腺素
肝衰竭或线粒体衰
竭(脓毒症末期)
结合腹部影
像，考虑开
腹手术和肠
切除术
所有脉冲无效，
外周灌
注?
SvO?70%CVP5
SV0.7mLkg
否是
血管造影
和血运重
建
考虑肠或内脏缺血
考虑局部灌注不足
考虑动
脉栓塞
TypeB
低
否
1关于乳酸知识点
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙
酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
2乳酸的代谢过程
乳酸的生成主要有三个代谢途径：即糖酵解途径、谷氨酰胺分解代谢和氨基酸分解代谢，如图一所示。
Glycolysis
Glycolysis
Glucose
Glucose-6-P
Serine
biosynthesispathway
FAS
Glycine
Lipids
Nucleofides
Lactate
Acety-COA
FAO
Acety-COA
OxaloacetateROS
α-ketoglutarate
ETC
OXPHOS
GlutamineAmino
Glutaminolysis
Pentose
phosphatepathway
FumarateSucinate
MalateATP
Fattyacids
Serine←3PG
TCAcycle
Pyruvate
acids
Citrate
ATP
正常人每天可产生约15-20mmol/kg的乳酸，主要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生。正常情况下，乳酸的80-90%在肝脏代谢，少部分在肾脏形成葡萄糖。乳酸生成增多或清除减少会引起高乳酸血症甚至乳酸酸中毒。
1、乳酸酸中毒对细胞功能的影响
·主要为患者组织缺氧。
·细胞周围严重酸性导致：降低心肌收缩力、心输出量、血压、组织灌注；心肌对心律失常敏感；减弱心血管对儿茶酚胺的反应。
2、乳酸的升高与预后
乳酸水平中等偏高和败血症患者院内和30天病死率较高，脓毒症休克患者在急诊科就诊出现血压升高和乳酸水平高于2mmol/L的患者院内病死率要显著高于低血压和乳酸水平低于2mmol/L的患者。升高的乳酸水平可能与血压无关，而乳酸清除率越高，提示预后较好。
3、隐形休克
指血压正常甚至高血压，但乳酸水平升高和整体组织缺氧状态的患者，这些患者的病死率与血压无关。研究发现，乳酸水平高于4mmol/L
且血压保持不变的患者病死率为15%,而无休克或高乳酸血症的患者病死率为2.5%。
3何为乳酸酸中毒
乳