晕厥的定义及发病机制2025
晕厥(Syncope)是一种临床常见的症状，特指由于短暂性、一过性的全脑血流灌注不足所导致的短暂意识丧失，其特点是起病迅速、持续时间短，并能够自发完全恢复，通常伴有姿势张力丧失。理解晕厥的定义和复杂多样的发病机制对于准确诊断其潜在病因、评估风险并采取有效干预措施至关重要。本报告旨在详细阐述晕厥的定义及其主要的发病机制。
定义(Definition)
根据欧洲心脏病学会(ESC)等权威机构的定义，晕厥(Syncope)是一
种以短暂意识丧失为特征的临床综合征，具有以下关键特征：
·一过性(Transient):意识丧失是短暂的，通常持续数秒至数分钟。
·起病迅速(Rapidonset):意识丧失通常突然发生。
·自发完全恢复(Spontaneous,completerecovery):在意识丧失后，患者能够迅速(通常在数分钟内)完全恢复意识和行为能力，无需特殊干预。
·全脑血流灌注不足导致(Causedbyglobalcerebralhypoperfusion):根本原因是短暂的、广泛的脑部血液供应不足。
·伴有姿势张力丧失(Associatedwithlossofposturaltone):由于意识丧失，患者无法维持正常的站立或坐立姿势，常常跌倒。
需要注意的是，晕厥需要与非晕厥性一过性意识丧失进行鉴别，后者包括癫痫发作、转化障碍、跌倒、猝倒发作、缺血性卒中或TIA等。
发病机制(Pathogenesis)
晕厥的根本发病机制是短暂的、一过性的全脑血流灌注不足(Transientglobalcerebralhypoperfusion)。当脑部血流急剧减少，低于维持正常
意识所需的最低阈值时，就会发生意识丧失。导致全脑血流灌注不足的机制多种多样，主要可以归纳为以下几类：
反射性晕厥(ReflexSyncope)/神经介导性晕厥(NeurallyMediatedSyncope)
这是最常见的晕厥类型，通常是由于自主神经反射异常引起的血管扩张和/或心率减慢，导致血压下降和脑血流不足。
●发病机制：特定刺激(如疼痛、恐惧、情绪应激、长时间站立、排尿、咳嗽、吞咽等)异常激活了迷走神经反射通路。这导致两个主要生理效应：
·血管舒张(Vasodilation):外周血管(尤其是骨骼肌血管)扩张，导致外周血管阻力下降，血压随之下降。
·心动过缓(Bradycardia):心率减慢，甚至出现心脏停搏(心抑制型)。
·这两种效应单独或共同发生，导致回心血量减少，心输出量下降，最终引起脑部供血不足。
●常见类型：
·血管迷走性晕厥(VasovagalSyncope):最常见。由情绪、疼痛、长时间站立、环境闷热等诱发。
·情境性晕厥(SituationalSyncope):由特定情境(如排尿、排便、咳嗽、
吞咽、吹奏乐器等)诱发。
·颈动脉窦过敏性晕厥(CarotidSinusHypersensitivity):颈动脉窦受压(如紧领口、转头)异常激活迷走反射。
直立性低血压性晕厥(SyncopeduetoOrthostaticHypotension)
这是指在从卧位或坐位转为直立位时，由于血压调节机制障碍，导致血压
显著下降引起脑血流不足。
·发病机制：正常情况下，从卧位站立时，重力导致血液向肢体和腹腔转移，回心血量和心输出量暂时减少。健康的自主神经系统会迅速通过反射性心
率加快和外周血管收缩来维持血压稳定。直立性低血压的患者，这种反射
调节功能障碍，无法有效维持血压，导致站立时血压持续下降。
●常见原因：
·自主神经功能衰竭：原发性(如多系统萎缩、纯自主神经衰竭)或继发性(如糖尿病、帕金森病、淀粉样变)。
·药物引起：降压药、利尿剂、血管扩张剂、精神类药物等。
·容量不足：脱水、失血、呕吐、腹泻。
心源性晕厥(CardiacSyncope)
这是由心脏功能异常直接导致心输出量显著下降引起的脑血流不足，常提
示存在潜在的心脏疾病。
●发病机制：心脏无法有效地将足够的血液泵送至全身，包括大脑。
●常见原因：
·心律失常(Arrhythmias):
●缓慢性心律失常：病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞等导致心率过慢。
●快速性心律失常：室性心动过速、室颤、室上性心动过速等导致心率过快，